| 词条 | 老年人急性心肌梗死 |
| 释义 | 急性心肌梗死是中老年人的常见疾病，多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。 疾病病因(冠脉内血栓形成是本病最重要的原因 老年人中相对危险增加的危险因素) 诊断要点(临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断 重观AMI的早期心电图改变 强调CPK—MB（CPK同工酶）的改变 其他) 疾病名称老年急性心肌梗死 疾病概述急性心肌梗死的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆：心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下症状时，一定要引起足够的重视，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时；含服硝酸甘油无效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感；血压降低或心率过快，过缓。 另外，有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型，尤其是老年人。这类病人通常没有胸痛，而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛，或不明原因的晕厥、昏迷等，不论是否是心脏的问题，只要症状严重，疼痛持续不缓解，均应及时就医，明确病因。 家庭自救措施：1．就地休息，服用安定1-2片镇静。2．止痛。3．立即吸入氧气。4．立即进行心肺复苏，直到医生到来。 当发生突然不明原因晕厥、神志不清或四肢抽搐，摸不到脉搏或呼吸停止时，应首先想到冠心病猝死，可立即进行现场急救：心前区捶击；开放气道；人工吹气；人工循环。 疾病分类老年病科,急诊科 症状体征1、老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。包括不典型是本病误（漏）诊的重要原因。临床症状不典型：临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状、精神症状等）为主要表现而就诊者。依表现不同而分为以下几类，有助于老年AMI无不典型临床表现的认识。 临床症状不典型(1)为痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特征，但老年患者这一症状并不突出，无胸痛发生率随增龄而升高，中青年患者无胸痛仅占8％，＞60岁占18.6％—30％，＞80岁高达60％—80％。因为，无胸痛是老年人特别是高龄患者的重要特征之一。无痛多见于老年糖尿病、吸烟、脑循环障碍、心脏并发症（心衰、休克、严重心律失常）及右冠状动脉阻塞等患者。老年AMI虽无胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症状（胸闷、憋气、恶心、呕吐、休克等）。老年人如出现上述症状应警惕AMI的可能，但也可以完全无任何疼痛或症状。 (2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常见，以心衰作为AMI的首发症状者占20％，＞70岁的老年人在病程中以心衰作为主要表现者占74％，老年患者心衰发生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年严重，这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退，一旦发生AMI，心衰则成为主要临床表现。老年人若出现胸闷、气憋、心悸、呼吸困难等心衰表现时，尤其是心脏不大而无明显诱因者，应想到心衰型心肌梗死的可能。 (3)休克型心肌梗死：此型占无痛性心肌梗死的17％，往往是大面积心肌梗死（左室心肌坏死＞40％）或乳头肌断裂（老年人占10.7％，中青年人1.5％）、室间隔穿孔（老年人占6.5％）及心室游离壁破裂所致。其临床特征是收缩压＜10.7％kPa（80mmHg），高血压者收缩压较原来血压水平下降＞10.7kPa（80mmHg），同时伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的临床表现（皮肤发冷、苍白或紫绀、出汗、脉弱、意识障碍和尿少等）。若遇到上述表现，应做心电图和心肌酶学检查。 (4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症状作为主要表现者占30％。表现为突然上腹痛、恶心、呕吐、少数出现肠麻痹、消化道出血、甚至上腹部压痛及饥饿感。容易误为急腹症。其发生机制可能是心脏隔面心肌梗死后刺激隔神经而出现牵涉痛。由于心脏隔面、窦房结、房室结大部分由左冠脉供血，若上述症状伴有窦性心动过缓等缓慢性心律失常时，应警惕AMI的可能。 (5)脑型心肌梗死：以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13.2％—23％。老年人AMI的意识障碍、昏厥等症状发生率（40％）明显高于中青年人（16.7％），脑卒中发生率（24％），有显著高于中青年人（2.3％）。脑卒中以脑梗死多见，脑出血和蛛网膜下腔出血较少。脑部症状与心脏症状可同时或先后出现，但多以脑部症状掩盖心脏症状。多见于脑动脉硬化明显的老年人，一旦发生AMI，可因血压波动、休克、严重心律失常、左室附壁血栓脱落等原因，导致脑供血不足或脑卒中。脑卒中也可引起血管运动中枢障碍（低血压）而导致AMI。AMI与脑卒中并存的病死率（23.8％）明显高于到春AMI组（7.9％），说明两者并存者预后差，值得重视。临床上对有神经精神症状的老年人应密切观察心电图和心肌酶学。 心电图不典型： 心电图是诊断AMI重要依据对估计病情和判断预后颇有价值。但在AMI心电图图形典型者占60％，图形不单行但可诊断占20％，完全不能诊断者占20％。 （1）类型不典型：NQMI无因无病理性Q波、心电图只有ST—T改变，如同一般缺血，若临床症状不典型极易漏诊误诊。 （2）部位不典型：由于心电图常规导联不遗发现右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均应常规加作V7—7和V3—5R。 （3）不出现AMI图形：由于心室壁内梗死，梗死病灶既不靠心内膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS无起始向量变化太小，不能被常规心电图所反映。 心肌酶学不典型： （1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长：与中青年比较，老年患者CPK峰值较低如青年组CPK峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。CPK峰值＜5倍正常值的人数，＜55岁组占67％，56—64岁组为65％，65—74组为56％，＞74岁为47％。老年人不仅峰值低，而且峰值出现较迟和持续时间长。中青年AMI后12—24h为达峰值，72h恢复正常，老年人则在25—48h达峰值，且持续时间长，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。 （2）乳酸脱氢酶（LDH无）峰值出现迟：中年人AIM后25—48hLDH达高峰，而老年人73—96h才达峰值，比中青年推迟2d出现，但两者恢复正常的时间大致相似。 （3）谷草转氨酶（GOT）峰值出现迟、持续时间长：中青年AMI后GOT在12—24h达峰值，96h恢复正常，而老年人在49—72h达高峰，168h才恢复正常，说明老年患者GOT峰值较中青年出现迟、持续时间长。 疾病病因一、 冠脉内血栓形成是本病最重要的原因AMI依心电图有无Q波性心肌梗死（QMI）和非Q波性心肌梗死（NQMI）。73％—90％QMI患者可发现冠脉内血栓形成，说明冠脉血栓形成在QMI中起重要作用。血栓多发生于Ⅲ—Ⅳ级狭窄的冠脉，其检出率随发病时间推移而降低，＜6h占80％，6—12h为59％，12—24h占53％。心源性休克血栓检出率比无心源性休克高3—4倍，心衰和大面积心肌梗死血栓检出率也很好，而NQMI血栓的检出率较低，为10％—32％。危险因素对老年人的影响与中青年人不完全相同在老年人中相对危险性降低的危险因素： ①吸烟：通过损伤血管内皮，升高纤维蛋白原则和血管性血友病因子浓度来增加冠心病危险性，但这种危险性随增龄而减弱。研究表明，>70岁的老年人吸烟组与不吸烟组之间冠心病发生率无差异，同时也无证据说明老年人戒严后能降低冠心病的危险性。②血脂：在弗雷明汉研究中，以血清胆固醇7-8mmol/L作为冠心病的一个相对危险因素，45-54岁组相对危险性为1.3-1.6，55-64组为1.2-1.3，65-74岁组为1.1-1.2，提示高胆固醇血症的危险性随增龄而降低。另一组59-82岁的人均的低密度脂蛋白（LDL）与18年前（41-64岁）测定值比较，LDL仍然是一个重要的预测指标。但与6年前（53-76岁）测定值比较，LDL水平与冠心病患病率的关系不明显。但4S研究表明，辛伐他汀治疗老年高胆固醇血症能明显降低冠心病的死亡率和患病率。另有资料表明，老年冠心病的严重程度与血清胆固醇水平并不平行，其降脂治疗似乎无重要意义，也指出血脂异常不是影响＞70岁老年人死亡率的重要因素。以往认为甘油三酯（TG）在冠心病发病学中的作用未确定，但最近研究提示TG在冠心病发生与发展中亦具有重要作用。而且TG明显升高可影响氧在组织中的释放，加速动脉硬化的发生与发展，应予重视。 ③高血压：无论是收缩压和舒张压升高都能增加患冠心病的危险性，至少在70岁前高血压仍然是冠心病的危险因素。 ④超重与肥胖：肥胖者常常伴有高血压、高脂血症、高胰岛素血症，使其冠心病患病率比较正常体重高1倍。调查表明＞70岁超重女性比消瘦者寿命延长，超重在老年期并非是危险因素。 老年人中相对危险增加的危险因素： ①缺乏体力活动：脑力劳动者冠心病患病率高体力劳动者高2.6—3.8倍，提示缺乏体力活动是本病的危险因素。定期进行体育锻炼能降低冠心病的危险性，活动量愈大，冠心病的危险性愈小。定期而适度的体力锻炼比间断而剧烈运动的效果要好。 ②社交活动：冠心病是一种心理性疾病，易受心理因素的影响。老年人因各方面原因使社交活动减少，易产生孤僻感、抑郁等。已成为老年人特有的危险因素。因此，增加老年人社交活动和培养老年人的个人爱好（种花、锻炼等）将有益于健康。 ③诱因少：老年AMI发作前有诱因者仅占53.3％明显少于中青年患者（70％—83％）无诱因的老年人多在休息或睡眠中发病。老年人常间诱因依次为劳累、激动、饱餐、感染、饮酒、寒冷、消化道出血及排便用力等。少年老年人同时有2种以上的诱因。虽然老年人发病前的诱因较中青年少，但去除或避免诱因在预防AMI中的重要性不能忽视。 病理生理1、病理特点冠脉粥样硬化严重 冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。AMI尸检表明冠脉IV级病变＞90％，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。多支病变常见 滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。老年人多支病变检出率为34.1％—57.0％。明显高于中青年的9.5％—25％，从而使老年人病变血管数明显多于中青年。老年人由于多支病变，狭窄严重等病理改变，使AMI无后易发生心梗后心绞痛、再梗及心源性猝死。侧支循环多 老年人由于病程长期和多支病变，常常导致长期慢性心肌缺血、有助于侧支循环建立。因此，老年患者侧支循环较中青年多（分别为75.6％和47.7％）这可能与老年人易发生非透壁性心肌梗死和无痛性心肌梗死有关。 诊断要点随着诊断技术的进步，近10年来老年AMI，临床确诊率已达71％，但仍有一定程度的误诊漏诊。主要原因是梗死范围（心肌坏死组织＞1g才有心肌酶学升高）、NQMI、症状表现不典型、并发严重疾病而忽视心脏的检查、心外疾病发作诱发AMI而漏诊。老年把I表现不典型必须重视以下几点： 临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断症状不典型者应密切观察心电图和心肌酶学的动态变化，心电图不典型应重视心肌酶学和临床表现。 重观AMI的早期心电图改变AMI后最早期改变为T波变化面向损伤区导联的T波电压升高，随后发生对称性倒置。面向损伤区颠连的ST段上抬，对应导联ST段下移。有学者还是V1和v2导联R波为0.04s时强烈提示后壁心肌梗死，应加做V7—V9导联。 强调CPK—MB（CPK同工酶）的改变老年AMI的CPK峰值低，甚至CPK在正常范围，应重视CPK—MB在CPK中所占比例。正常时CPK—MB在CPK中＜5％。若CPK正常时，CPK—MB＞8％应结合临床症候和心电图考虑AMI的诊断；CPK—MB在AMI后数小时升高，12h达高峰，48h消失，故应注意取样时间。 其他诊断AMI时，应与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层分离，急腹症及食管切孔疝等老年人常见疾病相区别。 预后特点死于ABI的患者中，60％—90％是老年人。老年患者病死率明显高于中青年，而且随增龄而上升。AMI3周病死率，＜65岁为7.7％，＞65岁为18.1％，＞75岁为33.1％；6周病死率，中青年9.1％，老年人28.6％，＜50岁为8.8％，＞50岁为12.2％，＞60岁为24.9％，＞70％岁为30.3％，＞80岁为45.7％，年龄愈大，病死率愈高；中青年10年病死率为10.5％，老年人为30％—40％。老年AMI死因以泵衰竭多见（54％） ，心脏破裂次之（21％）。 治疗方案一般处理和对症治疗1、心电和血液动力学监测：老年AMI患者监护与中青年人相同，但老年人由于各种并发症发生率高，从CCU中获益高于中青年患者要大。 2、建立静脉通道：AMI头三天必须建立静脉通道，以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。为了不增加心脏负荷，关键在于控制输液速度和总量。老年患者头三天静脉补液量＜1000—1500ml/d，总入水量＜2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。伴心衰者更应严格控制静脉补液量和总入水量。右室梗死无并发症按左室梗死处理，但合并低血压而肺野清晰者应扩容治疗，被动性增加肺学留意维持左室充盈压。 3、镇痛镇静：疼痛和焦虑可引起儿茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分镇痛和有效镇静是稳定混着情绪的基础。吗啡因有抑制呼吸、降低血压和心律等副作用，不是老年患者的首选镇痛药物。老年患者宜用哌替啶25—50mg静注，必要时1—2h再重复一次。烦躁不安、焦虑者可用地西泮2.5mg，3/d，临睡前服5mg，以达到镇静之目的。 4、给氧：老年AMI混着长有低氧血症，即使早期无并发症也可因通气/血流比例师表而诱发低氧血症。因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度＞90％，加速氧向缺血心肌弥散。 5、加强护理：AMI头三周应绝对卧床休息，定时翻身，如无并发症，第2周可在床上作四肢活动，自己翻身，第3—4周下床进食和床旁大小便，以后逐步进行室内活动等。饮食应清淡（低盐低脂），富纤维素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而导致心脏破裂，诱发心律失常和心衰。 限制和缩小心肌梗死面积AMI治疗新的概念包括两个方面：一方面是减少心肌耗氧量，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌氧的供用，挽救濒于坏死的心肌，缩小梗死范围，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。 1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，＜ 50岁患者接受溶栓治疗占74％，＞65岁老年人占33％，＞75岁为19％，＞85岁占7％。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（ 发病＞6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。老年人溶栓最大的危险是颅内出血，可导致严重后后遗症、终身残疾和死亡。颅内出血与年龄有一定关系，＞70岁颅内出血是＜60岁的4倍，＞75岁是＜75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。因此，高龄只是影响颅内出血的因素之一且不是主要因素。以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在＜65岁（中国）或＜75岁（美国）。但欧洲几大组研究对年龄未加限制，发现溶栓疗效随增龄而降低，颅内出血的危险却随增龄而增加。尽管老年人溶栓疗效不如中青年好，但用溶栓疗法降低病死率的绝对值来衡量，年龄愈大溶栓获益愈多，老年AMI病死率高，溶栓疗法虽有露内出血的危险性，但其降低病死率已明显超过露内出血，从危险和获益等方面考虑，老年AMI使用溶栓疗法仍然是一种有效的措施。 早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30％患者得不到溶栓治疗。后来研究表明，发病7—24h内溶栓（晚期溶栓）同样能降低AMI梗死区内出血，从而增加心脏破裂的危险性，晚期溶栓心脏迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100万单位溶于生理盐水60ml为中，静滴30min；链激酶150万单位溶于生理盐水100ml中，静滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶于生理盐水中，120min滴完。用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50％以上。左束支传导阻滞消失，再灌注性心律失常，CPK无—MB峰值前移，提示闭塞血管再通。溶栓后立即肝素7.5—15U/min静滴，依凝血时间（维持在20—30min）调节用量，连用2—3d噻后氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或肠溶阿司匹林100mg，1/d，长期适用。 2、皮穿刺冠状动脉介入（PCI）治疗：老年AMI患者溶栓治疗发生脑出血的无限较大，而且心电图上多以ST段低压为主要表现，因此，老年患者可能不是溶栓疗法的主要对象，则很可能成为急诊经皮冠状动脉腔内成型术（PTTA）的主要对象，因为用急诊PTCA打通冠脉似乎更为合理。急诊PTCA比溶栓疗法效果好，发生脑出血危险小。老年人应用急诊PTCA和植入支价术更加安全。因此，AMI发病6h内有左心衰、低血压、心源性休克、对溶栓有禁忌证者应首选急诊PTCA。 3、心肌缺血药物应用 （1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生。老年AMI多伴有血压偏低和脱水，而且老年人对硝酸甘油较中青年敏感，静脉给药易引起低血压而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10％但收缩压不应＜12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30％但不应＜18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加＜10次/min，但用药后心律不应＞110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）维持3—4d，再改为中、长效制剂口服。 （2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心律、降低血压和心肌收缩力，有效地降低心肌耗氧量达到限制和缩小梗死范围的作用，同时可对抗儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低心肌梗死的病死率。通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70％老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21％老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47％，因心血管病所致的再入院率增加22％。老年AMI用钙拮抗剂替代β受体阻滞剂可使死亡的危险增加2倍，这是钙拮抗剂替代β社体阻滞剂所致。而非钙拮抗剂的副作用。老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9％降至8.9％，降低幅度为40.1％而中青年人从7.6％下降到5.5％，降低幅度为28.3％，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律＞60min，收缩压＞13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15％为宜。AMI后无症状者至少用1—2年，有梗死后心绞痛或高血压者用药时间更长。 用药中如心律＜50/min，收缩压＜12.0kPa（90mmHg）、P—R＞0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。下壁梗死早期常并发房室传导阻滞，使用β受体阻滞剂应十分小心，总之，只要严格掌握适应证，用药中密切观察，及时调节剂量，β受体阻滞剂仍不失为治疗老年AMI的一种有效药物。 （3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：AMI后72h之内由于梗死区的肾炎，特别是急性前壁梗死常常伴有左心室进行性扩张，导致心室大小和形态改变（即心室重构）。早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展，晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。最近老年AMI患者应用ACEI研究表明，对伴有左室收缩功能不全或心衰、糖尿病、室颤、技术服用利尿激者是长期适用ACEI的适应证。 （4）钙拮抗剂有抗心绞痛、扩张血管和抗高血压的特性。临床严重表明钙拮抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫 治疗1年，其病死率由15％降至9％。因此，老年ABI除NQMI可用地尔硫卓外，不主张常规使用钙拮抗剂。 （5）透明质酸酶：是一种去聚合黏多糖物质。不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清楚梗死区的有害物质，缩小梗死范围。梗塞初期6h内开始使用，过敏性低，副作用少。一般先用150U皮试，若为阴性可首剂静注500U/kg，1/6h，共48h。 4、抗凝治疗和抗血小板治疗 （1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。 ·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。 （2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21％非致死性再梗死下降44％。70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6％，而未用药者为22.3％。病死率下降21.2％。 强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。其作用机制也未完全阐明。它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。 5、心律失常的防治 （1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33％，但未见可减少死亡率的报道。对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。 （2）临时心脏搏器的应用：虽然安装临时起搏器在统计学上难以证明能明显该深AMI病人的生存率，但有的资料给人以挽救了病人生命的印象。临时起搏器的安装指征：1.心脏静止；2.完全性房室传导阻滞；3.AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞；4.AMI发生左束支传导阻滞；5.正度正型房室传导阻滞；6.有症状窦性心动过混且对阿托品无反应。 用药安全急性期饮食应以低脂、清淡、易消化食物为主，少食多餐为原则，避免过饱，选食纤维丰富的水果、蔬菜如芹菜、韭菜、香蕉等，食用鲜奶、豆浆、核桃、芝麻、蜂蜜等润肠食物，并保证每日饮水1000 ml左右，禁忌烟、酒、茶、辣椒、可乐等刺激性的食品饮料。 中药方剂辨证心阳不振，血行失畅，厥脱。 治法回阳救逆，理气活血。 方名心梗救逆汤。 组成红参15克（另煎代茶饮），熟附片（先煎）15克，山萸肉18克，当归18克，全瓜蒌12克，薤白6克，红花6克，煅龙牡各30克，降香6克。 用法水煎服，每日1剂，日服多次。 |
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