CCR532

CCR532是基因CCR5上的第32对碱基。

CCR532变异

斯科特和邓肯在2005年3月的《医学遗传学杂志》上报告说，他们建立数学模型，用计算机模拟了欧洲人口变化与上述基因变异频率变化的关系，显示驱动这个变异扩散的压力来自“出血热瘟疫”。而天花只在1700至1830年间对欧洲形成较大威胁，其流行时间和频率并没有达到此前研究认为的程度，不可能是造成这个基因变异频率增加的主要因素。

斯科特和邓肯告诉记者：“1996年有关（CCR532变异）的成果发表，我们马上就认识到，欧洲的瘟疫促进了这个变异的频率升高。”他们说，“事实上，这其中的推理很明显：⑽32变异的分布情况与瘟疫在欧洲的分布情况相同，这很好地显示了后者促进了（变异频率）上升，”在谈到欧洲的黑死病瘟疫时，他们说，“我们提出，这些传染病是由一种病毒性出血热导致，后者也使用CCR5受体来进入免疫系统。⑽32变异为病毒性出血热感染提供了类似的遗传抵抗力。”

CCR532变异可能出现于2500至3000年前，人类文明早期这些反复暴发的出血热使其频率持续上升，从最初的单个变异达到1347年黑死病袭来之前的二万分之一。然后，经过黑死病的大清洗，其频率增加到了现在约10%的水平。人们一般认为1665至1666年伦敦大瘟疫是黑死病最后的罪行，出血热瘟疫在这以后并没有消失，持续在北欧和俄罗斯活动，直至19世纪，这可以解释为什么现在北欧和俄罗斯人中的变异频率最高。

而CCR532基因碱基的缺失，可以有效的阻止艾滋病的入侵。针对CCR532的研究，还在持续中。