瘦素（Leptin，LP）是由分泌的一种肽类激素，是一种由脂肪组织分泌的激素，人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。

简介(介绍 原理)

发现

减肥效果

主要生理功能

主要来源

瘦素水平上升

瘦素水平下降

简介

介绍

科学家在去年的研究表明，在婴儿时期摄取瘦素，可能可以固定大脑对食欲的反应，进而一生都不会过度饮食。人们是在对老鼠的实验中得到了这个发现的。

据考索恩教授介绍，实际上在人类母乳中也含有这种物质，“含有添加物的牛奶不过是把原本就存在的东西的量增大了而已”。不过这一研究还处于最初阶段，至少需要10年的时间才可能最终研制出可防止肥胖的婴儿食品。

考索恩教授的计划在科学界引起了极大争议，人们最大的担心就是它的安全性，比如剂量和副作用等问题。另外还有批评者认为这还涉及到伦理问题，他们认为肥胖是一种现代社会带来的疾病，人们需要检视并改变自己的生活方式来避免患病，而不仅仅是寻找一种可以快速解决问题的人工合成物。

原理

造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上 升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。

瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。

发现

1994年美国学者首先克隆出小鼠和人的肥胖基因产物——瘦素（leptin），其主要功能是对能量平衡及体重进行调节。人血浆瘦素水平升高与人体脂肪重量成正比，瘦素及其受体基因突变可导致病态肥胖。在一项为期24周的研究中，每日皮下注射瘦素可使体重有不同程度的减轻。近年来研究发现，肥胖患者体内瘦素转运至大脑的能力下降，从而造成肥胖个体的瘦素抵抗。因此，有研究者正致力于能通过血脑屏障的瘦素小分子类似物的研究，以开发有潜力的肥胖治疗药物。目前研究中的作用于瘦素受体的物质多为合成的短肽类物质，而小分子化合物还未见报道。

Wang等人的研究（2004）认为，瘦素，一种在脂肪组织中的氨基酸，它的作用在于存储葡萄糖、降低体重、增加热量、促进和刺激青春期的下丘脑—垂体—性腺轴发育成熟。他们发现：第二性征的变化，如乳房萌芽（thelarche）和睾丸/阴茎增长呈正相关，为的是提高9到11岁的男女孩的血液凝集素水平和体重指数（BMI）测量值。此后，他们发现瘦素水平在女孩中持续增加，而在男孩中却有所下降：在女孩中脂肪的增加是对雌激素减少生产做出的反应，而在男孩中减少是由于肌肉质量的构建。

肥胖已经成为危害人类健康的一大因素，科学家们进行了大量研究旨在找出击退“大敌”的方法。英国媒体报道称，英国白金汉大学克洛雷试验中心主任迈克·考索恩教授提议将一种名为瘦素的激素加入婴儿食品，尤其是婴儿牛奶中，食用这种食品后婴儿的一生就不会再有发胖的担忧。

瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。科学家在去年的研究表明，在婴儿时期摄取瘦素，可能可以固定大脑对食欲的反应，进而一生都不会过度饮食。

人们是在对老鼠的实验中得到了这个发现的。据考索恩教授介绍，实际上在人类母乳中也含有这种物质，"含有添加物的牛奶不过是把原本就存在的东西的量增大了而已"。不过这一研究还处于最初阶段，至少需要10年的时间才可能最终研制出可防止肥胖的婴儿食品。

考索恩教授的计划在科学界引起了极大争议，人们最大的担心就是它的安全性，比如剂量和副作用等问题。另外还有批评者认为这还涉及到伦理问题，他们认为肥胖是一种现代社会带来的疾病，人们需要检视并改变自己的生活方式来避免患病，而不仅仅是寻找一种可以快速解决问题的人工合成物。

最新调研显示，肥胖已经称为欧洲面临的主要健康和社会负担，儿童肥胖趋势尤其令人担忧。英国是欧洲儿童肥胖程度最高国家之一，超重儿童约占30%。

减肥效果

1999年11月，一位学者披露了他的研究结果，说是用瘦素治疗肥胖症，可以加快体重下降速度，而使用大剂量瘦素则可使身体脂肪减少更多。在对123名肥胖者进行的4周试验表明：使用0.01毫克瘦素者，体重下降了0.7公斤；使用0.10毫克者，下降了2.4公斤；使用0.30毫克者，则平均下降7公斤。

主要生理功能

瘦素的功能是多方面的，主要表现在对脂肪及体重的调控：

1、 抑制食欲：瘦素可使人类进食明显减少，体重和体脂含量下降。

2、增加能量消耗：瘦素可作用于中枢，增加交感神经活性，使大量贮存的能量转变成热能释放。

3、 对脂肪合成的影响：瘦素可直接抑制脂肪合成，促进其分解，也有人认为可促进脂肪细胞成熟。

4、对内分泌的影响：胰岛素可促进瘦素的分泌，反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。

主要来源

1、维生素D是生成瘦素必不可少的成分，补充维生素D也是一个可行有效的方法，可以通过改善饮食或者维生素D剂来补充。

2、可以通过一些特别的生活方式激发我们的瘦素。比方说减压，满足欲望，降低饥饿感（少吃多餐）、选择低脂食品、禁酒、丰富的早餐、充足的睡眠、减重、运动等。

3、通过食用富含瘦素食品补充瘦素，乳制品、苦瓜、鸡蛋、杏仁、苹果醋等。

通过以上的生活方式我们可以提高身体瘦素的含量，但是方式比较单一，肥胖的人群可以使用一些辅助产品，比方说能有效增加人体身体瘦素含量的减肥产品，这样双管齐下，减肥更加事半功倍。

瘦素水平上升

造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。

瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。

瘦素水平下降

造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失，导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失，从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失。笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究。结果表明，瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍)，心脏肥大，心肌收缩力下降，收缩/舒张速率减慢，舒张时间延长，心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下。有趣的是，补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同时对体重的增加有显著的抑制作用。

进一步研究结果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降。笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变，得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利)，我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗。经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善，心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正，而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的。由此看来，无论是瘦素水平上升或缺失，均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱，从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。