广州管圆线虫病又称嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎。是因吃了生的或不熟的含有广州管圆线虫幼虫的淡水螺肉而感染，幼虫寄生在中枢神经系统而致病。主要临床表现为脑膜炎、脊髓膜炎、脑炎或脊髓炎，末梢血和脑脊液内嗜酸性粒细胞数量增高。

西医学名：广州管圆线虫病

主要症状：发热，头痛

主要病因：寄生虫感染

传染性：有传染性

病原学

流行病学

发病机制

病理改变

临床表现

诊断鉴别(实验室检查 诊断标准 鉴别诊断)

疾病治疗

疾病护理

疾病预后

疾病预防

专家观点

病原学

成虫虫体呈线状，雌虫长约20～40mm，宽约 0.3 ～ 0.6mm ，雄虫长约15～20mm，宽约0.3～0.4mm，头端尖细，虫体后部向腹侧弯曲，尾端尖锐。

生活史： 成虫寄生于终宿主黑家鼠、褐家鼠及多种野鼠等肺动脉内，偶见于右心。虫卵产出后在肺毛细血管内发育成熟，并孵出第 1 期幼虫，幼虫穿过毛细血管进入肺泡，沿呼吸道移行至咽喉部，再吞入消化道，然后随宿主粪便排出体外。第 1 期幼虫在体外潮湿或有水的环境中可活 3 周，但不耐干燥。当它被吞入或主动侵入中间宿主螺蛳或蛞蝓体内后，幼虫可进入宿主肺及其他内脏、肌肉等处，在适宜温度（25 ～26℃ ），约经 1 周蜕皮为第 2 期幼虫，2 周后经第 2 次蜕皮，发育成为第 3 期幼虫，即为感染期幼虫。

鼠类等终宿主因吞入含有第 3 期幼虫的中间宿主、转续宿主以及被幼虫污染的食物而被感染。第 3 期幼虫在宿主的消化道内，穿肠壁进入血循环，经肝、肺、左心室至全身各部器官，但多数幼虫沿颈总动脉到达脑部。在感染后 4 ～6d和 7 ～9d 先后在脑部经 2 次蜕皮发育为第 4 期幼虫，即幼龄成虫，此期已能区别雌雄。幼龄成虫大多于感染后24 ～30d由静脉回到肺动脉，继续发育成熟。雌虫多在感染后 35d才能成熟。雌虫产卵随血流到肺部小血管并在血管中孵化为第 1 期幼虫，然后穿过微血管进入肺泡，再移行到气管、咽喉、经吞咽进入胃肠，随粪便排出。 一般在感染后 42～45d 在粪便内即可找到第 1 期幼虫。1 条雌虫平均每天可产卵约15000个。

广州管圆线虫在人体的移行，发育大致上和在鼠类相同。调查资料显示，在人体幼虫通常留在中枢神经系统，不在肺血管完成其发育。但如果幼虫进入肺似也可完成发育。 广州管圆线虫的幼虫在终宿主体内移行，受各种因素包括个体差异、血流动力学等的制约。其产生的后果，例如移行途径、经历时间、发育情况、到达部位、组织反应等，可有明显的不同。 从理论上说，通过血流或幼虫本身的移行，虫体可在终末宿主包括人的任何器官或组织出现，在人体广州管圆线虫出现在中枢神经系统的机会特别多，并在其中完成发育，认为是幼虫嗜神经性的向性或特性有关。

流行病学

一、传染源：感染本虫的鼠类。

二、传播途径：人吃了生的或不熟的含有本虫第三期幼虫的螺肉或吃了生的或未做熟的转续宿主如鱼、虾、蟹、蛙、蛇等的肉而感染。其感染的方式还可通过被含有感染期幼虫的淡水螺或蛞蝓的分泌物污染的疏菜、食物或手而被感染。

三、传播途径：传播途径主要是经口到达消化道，其感染的方式有以下几方面：（1）生吃或半生吃陆地螺。（2）幼虫污染食物或手，常见于用螺类喂养家禽或加工人员。陆地螺或蛞蝓含有幼虫的分泌物污染地面，儿童地面玩耍接触而被感染。（3）生吃疏菜，吞食附于疏菜的陆地蜗牛或蛞蝓分泌物（粘液）含有感染性幼虫。（4）吞食蛞蝓或转续宿主如蟾蜍、蛙等 “治病” 被感染。（5）生吃或半生吃转续宿主淡水虾、虾制品、蟹（螃蜞和螃蜞制品）、鱼等。台湾和大陆沿海地区有此习惯。（6）饮水污染。水生甲壳类吞食软体动物体中的幼虫后可排出，或淡水螺死亡后幼虫从螺体逸出。（7）实验证明感染性幼虫可经皮肤（ 完好或损伤）侵入大白鼠，故不能排除通过皮肤感染人体的可能性。

四、易感人群：人群普遍易感。

五、流行地区： 本病广泛存在于亚洲太平洋中部及东南亚地区。例如：日本、夏威夷群岛、马来西亚、菲律宾、泰国、越南等。在我国，以前主要流行在台湾，近年来在我国南方沿海，例如福建、浙江等地均有病例发生，1997年温州有暴发流行，病例达50余人。随着褐云玛瑙螺、福寿螺等螺种的扩散，2006年在北京出现暴发流行。

发病机制

广州管圆线虫幼虫在人体移行，侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎，以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。病变集中在脑组织，除大脑及脑膜外，还包括小脑、脑干及脊髓等处。主要病变由虫体移行和死亡虫体引起的组织损伤及炎性反应。

病理改变

广州管圆线虫引起的炎症反应有 3 个特点：

（1）血管反应：脑部血管扩张，尤以蛛网膜下腔中的静脉为甚，有时出现栓塞损伤；

（2）嗜酸性炎症反应：虫体周围常有大量嗜酸性粒细胞浸润，甚至形成嗜酸性肉芽肿；

（3）肉芽肿反应：在死虫周围，有单核细胞及巨细胞集聚，在损伤之间还有淋巴细胞及浆细胞浸润。

人体主要病变集中在中枢神经系统，特别是在小脑、桥脑及延脑，亦可见于颈部及额部大脑内。幼虫的移行可产生炎症反应及嗜酸性肉芽肿，在死亡变性的虫体周围最强。在脑膜、脑内炎症部位及蛛网膜的虫体周围可见嗜酸性粒细胞、夏科一雷登氏结晶及巨噬细胞侵润，甚至有局灶性坏死。

临床表现

一、潜伏期：3～36天，平均半个月左右。

二、临床表现： 病人多为急性起。

1、发热： 早期多有发热，热度不等，多在38～39℃，持续时间长短不一。多于数日后降至正常，少数患者可持续数周甚至数月。

2、头痛： 为最常见和最主要的症状，约占90%左右。多属间歇性，少数呈持续性。患者可伴有恶心、呕吐、颈部僵硬及活动后头痛加重。

3、神经系统的异常表现：多数患者有不同部位的皮肤感觉异常，例如针刺感（轻触后加重）、麻木、烧灼感、冷热感觉相反及肌肉萎缩、面瘫等；少数患者可出现昏迷，为病情凶险征兆，提示预后不良。

4、其他部位的表现：

⑴眼部：本虫偶见于眼内。患者可有畏光，视力障碍，甚至失明，少数患者可有眼肌麻痹。

⑵肺部：有咳嗽等症状，肺内可出现阴影。

⑶消化系统：可有腹痛、腹泻或便秘。肝脏肿大等。

三、临床分型

1．根据病情轻重可分为： ⑴轻型：症状少而轻，病程短。 ⑵中型：有发热，严重头痛，颅压明显高，同时有其他神经系统或其他部位症状，病程较长。 ⑶重型：除中型临床表现外，尚有持续性高颅压；有脑部定位性损坏造成的相应表现； 少数患者可致死或留有后遗症。

2．根据病变部位可分为： ⑴脑膜炎型 ⑵脑膜脑炎型 ⑶脑脊髓膜炎型

诊断鉴别

实验室检查

一、血液常规检查： 白细胞总数正常或增加，嗜酸性粒细胞可有不同程度的增多。

二、脑脊液检查：脑脊液压力增高，白细部数量及蛋白含量增加；嗜酸性粒细胞增多。糖、氯化物无明显变化。极少数病例可找见幼虫或成虫。

三、免疫学检查： 常用的方法为酶联免疫吸附试验，抗体阳性可做为辅助诊断。

四、病原学检查：从脑脊液、眼或其他寄生部位查见本虫幼虫或成虫，但阳性机率极小。

五、影像学检查： 头颅MIR表现多种多样，脑脊髓内多发长条形或结节状强化病灶和软脑膜强化是主要的表现。

诊断标准

1、流行病学史：近期进食了生的或不熟的螺肉以及其他淡水产品。

2、临床表现：起病较急， 发热（有或无）、头痛、颈部强直，可伴有恶心、呕吐；皮肤感觉异常，如针刺感、麻木、烧灼感及冷热感觉异常等；少数患者出现不同部位的肌肉萎缩。

3、血常规检查：嗜酸性粒细胞的百分比和绝对值增高。

4、脑脊液检查：压力多增高，脑脊液内嗜酸性粒细胞增多。

5、影象学检查：MRI

6、病原学检查；查到病原体。

7、免疫学检查： 用ELISA法检测病人血清，广州管圆线虫抗体阳性可做辅助诊断。

鉴别诊断

本病脑部病变需要与病毒性脑膜脑炎，结核性脑膜脑炎以及其他脑寄生虫病相鉴别。肺部病变需与支原体、 衣原体感染鉴别。

疾病治疗

一、病原学治疗：丙硫咪唑（阿苯达唑）20mg/kg/d（体重以60 kg为上限），分3次服用，连服7天。

二、对症治疗： 1、颅压高者静点甘露醇，根据病情酌情确定用药次数。 2、可根据病情使用地塞米松静点或口服，每日5～20mg。3、头痛严重者可酌情给予镇痛剂。 4、可酌情给予神经营养药物。 5、其他对症治疗（如中药、针灸等）。

疾病护理

休息；颅压高的患者要卧床休息。高颅压的患者的在静点甘露醇时要注意速度。

疾病预后

绝大多数病人预后良好，个别感染虫体数量多者病情严重可致死或留有后遗症。患者是否能够早诊断、早治疗也与本病的预后相关。

疾病预防

一、大力开展卫生宣教工作，增强群众自我保护意识。二、切忌生食或食入未做熟的螺肉。三、在流行区亦应避免生食或食入未做熟的转续宿主（鱼、虾、蟹、蛙、蛇等）的肉；被螺及软体动物爬过的蔬菜，食前要充分洗净。四、在接触中间宿主（螺类、蛞蝓等）及各种转续宿主时亦应注意，特别是从事螺肉加工的人员，更要避免污染。五、食品管理部门要加强对螺类食物的监测。六、加强灭鼠工作。

专家观点

1.不要食用淡水的螺、鱼、蟹、蛙等。

2.到餐馆就餐要选择凉菜有单独操作间的。

3.有末梢血嗜酸性粒细胞升高，并出现上述临床表现时，要回忆近期是否有进食上述可疑食物史。