概念

机制

临床表现

诊断要点

头部CT扫描的特征

病理变化(弥散性轴索损伤 局灶性损伤)

病变分级

概念

弥散性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI )，指头部受钝力作用后所引起的以脑白质轴索弥散性损伤为主要特征的一种脑组织损伤。

机制

损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度，致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时，不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕裂。

临床表现

伤者的临床表现为头部外伤后即发生意识障碍，常为昏迷，其持续时间依DAI损伤程度不同而异。但没有脑挫（裂）伤时常见的局灶性损害症状和体征。但如有脑干损伤，则可出现生命体征方面的变化，其后有颅内高压表现；程度轻者，短暂神智障碍消退后，可有逆行性健忘、头昏、头痛等自主神经紊乱症状，犹如脑震荡时；程度重者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直至死亡。如幸存不死，重度DAI伤者还可能遗留有痴呆或其他中枢神经系统机能障碍性残废。

诊断要点

①受伤时头部处于运动状态，外力作用能使脑组织产生剪切力；②伤后立即发生昏迷或躁动不安，持续时间长，恢复缓慢，少数伤者可能有中间清醒期；③无明确的神经系统局灶性损害的定位体征；④CT 扫描具有DAI的特征表现。同时满足上述四点时才能明确地临床诊断。

头部CT扫描的特征

①弥散性双侧脑白质水肿、脑肿胀、灰白质界线不清；②脑室、脑池、脑沟及蛛网膜下腔变窄或消失，无中线移位；③脑弥散性肿胀伴白质内弥散性点、片状出血，但未形成血肿，无占位性效应；④可伴有硬脑膜下薄层出血。

病理变化

基本病理变化包括弥散性轴索损伤及胼胝体、脑干的局灶性损伤两部分：

弥散性轴索损伤

其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。 早期，长纤维轴索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状，其间有正常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯曲迂回。粗变的轴索可为正常轴索的3～5倍以上，断端呈锥形或针尖状。随着时间的延长，损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或串珠状；有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死，受损轴索断端呈球状，称之为收缩球（retraction ball）。收缩球可与轴索断端相连或孤立存在，广泛分布于大脑的白质、脑干、特别是基底节和内侧丘系，被认为是DAI 的特征性病变，为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在轴索损伤后16小时左右开始出现，伤后72小时才出现典型的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者，在其脑内近核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银浸润染色法。

局灶性损伤

其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位于中线的一侧，最常见于胼胝体下部，并可向前、向后扩展，亦可累及透明膈和穹窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部背侧象限，即上脑干背侧部位。呈多发性小点状出血灶，有的上述病变肉眼观察时并不明显，镜检见白质轻度疏松和空泡变性。

脑内不同结构受累率为：中脑桥脑顶盖部95%；胼胝体92%；第三脑室脉络丛90%；矢状窦旁88%；海马88%；脑室周围83%；透明膈80%；侧脑室脉络丛77%；穹窿62%；扣带回61%；视丘56%；中脑桥脑基底部38%；基底节17%。

上述病变有一个发生发展过程，如伤者短时间内没有死亡、数周后白质内可见散在的小胶质细胞结节形成，及弥散性非特异性星性胶质细胞增生。存活数月至数年者，白质发生Wallerian变性，以脑干上下行束最明显，常非对称性影响到皮质髓束。神经纤维之间可见较多吞噬有髓鞘崩解后产生的脂质的泡沫细胞。脑白质体积减少而萎缩，胼胝体亦变薄，脑室系统扩大，为脑萎缩的改变。胼胝体和脑干的出血灶始呈暗红色，数周后变为棕色，颗粒状，镜下可见病灶内吞噬细胞胞浆内吞噬有含铁血黄素颗粒，局部脑组织坏死软

化。经过数月后，病灶内胶质细胞及胶质纤维增生，形成胶质瘢痕。

病变分级

Ⅰ级：镜下可检见大脑、胼胝体、脑干、小脑白质的轴索弥散性损伤；胼胝体、脑干及小脑肉眼观和镜检无出血、软化或撕裂。 Ⅱ级：镜下见弥散性轴索损伤；胼胝体有小灶性出血、软化或撕裂等损伤。

Ⅲ级：镜下可见弥散性轴索损伤；胼胝体和脑干有小灶性出血、撕裂或脑软化等损伤。