| 词条 | 库欣反应 |
| 释义 | 基本概念库欣（Cushing）反应，是由库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即成为库欣反应。这种危象多见于颅内压增高病例，慢性者则不明显。 临床表现（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，程度各人不同，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，使力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 （2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关，但似较易发生于食后，因此病人常常拒食，可导致失水和体重锐减。 （3）视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲。在视神经乳头肿的早期，视力没有明显障碍，但视野检查则可发现生理盲点扩大。如视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，视野向心缩小。这是视神经继发性萎缩的表现。此时发颅内压增高得以解除，视力的恢复了不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”，但在颅内压增高的病例子中这三主征各自出现的时间并不一致，因此可以是不完全的。 诊断（1）CT、MRI（平扫、增强）、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。 （2）头颅X线摄片：颅内压增高的征象为：颅缝裂开、脑回压迹加深、蛛网膜粒压迹增大加深、鞍背和后床突吸收或破坏。 （3）腰穿（LP）目的在于取得脑脊液进行化验并确定颅内压高低，腰穿与否应慎重。 LP的适应证：①怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。②高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。③怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。④对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。⑤怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。⑥颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。 LP的禁忌证：①LP部位感染。②严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。③脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。④脑肿瘤在LP后可导致脑疝，尤其是后颅窝肿瘤。⑤颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。⑥若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。 库欣反应和库欣综合征区别库欣反应是指颅内压正高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降、呼吸减弱甚至死亡的变化。库欣综合征为多种原因造成肾上腺皮质激素分泌亢进所致临床类型。 库欣综合征库欣综合征是1921年由库欣发现的，故而得名。英文： Cushing's Syndrome。 库欣综合征 为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，因此又称为皮质醇增多症。 男女之比约为1：5。 高血压是常见症状，库欣综合征约80%的病人有高血压。收缩压和舒张压可达到2级高血压水平，且为持续性升高。 库欣综合征的特点辨别库欣综合征其实很容易，患者体型改变极有特点： 1、向心性肥胖，呈现出向心性肥胖，即躯干肥而四肢瘦； 2、满月脸，面如满月，且红润多脂； 3、水牛背，背部是“水牛背”模样，腹部悬垂； 4、紫纹，另外还有紫纹，紫纹多见于腹壁、大腿内外侧、臀部的皮肤； 5、性方面，性功能减退，男性阳痿、睾丸变软，女性月经减少、闭经、不育、多毛； 6、骨骼系统，可见骨质疏松，出现腰背痛、脊柱压缩性骨折，后期可因椎体塌陷而成驼背。 库欣综合征的临床表现脂肪代谢障碍：特征性表现为向心性肥胖－－满月脸、水牛背、球 库欣综合征 形腹，但四肢瘦小。 蛋白质代谢障碍：大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，形成负氮平衡状态。病人因蛋白质过度消耗而表现的皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，呈现典型的皮肤紫纹。 糖代谢障碍：表现为血糖升高，糖耐量降低。 电解质紊乱：大量皮质醇有潴钠，排钾作用。病人表现为轻度水肿或低钾血症 心血管病变：高血压 神经精神障碍：病人易出现不同程度的激动，烦躁，失眠，抑郁，妄想等神经精神的改变 库欣综合征的临床诊断库欣综合征的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。 |
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