| 词条 | 有机磷酸酯 |
| 释义 | 有机磷酸酯类对硫磷（parathion，1605）、内吸磷（demeton，1509）、乐果（rogor）、敌百虫（dipterex）、敌敌畏（DDVP）、马拉硫磷（malathion，4049）等。有些剧毒类如沙林（sarin）、塔崩（tabun）和梭曼（Soman） 中毒症状急性中毒轻度中毒以M样症状为主;中度中毒时除M样症状加重外，还出现N样症状；严重中毒者除M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。死亡原因主要是呼吸麻痹。 （1）M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难，恶心，呕吐，腹疼，腹泻及小便失禁，心动过缓，血压下降等。 （2）N样作用：心动过速，血压先升后降，自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展，至全身的肌束颤动，严重者肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。 （3）中枢症状：抑制脑内胆碱酯酶，是脑内Ach的含量升高，从而影响神经冲动在中枢突触的传递先出现兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，而出现昏迷、血管运动中枢抑制致血压下降以及呼吸中枢麻痹致呼吸停止。 慢性中毒可发生于长期接触农药的工人或农民。血中胆碱酯酶活性显著而持久地下降，但下降程度与临床中毒症状不相平行。主要表现为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱症状和腹胀、多汗，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。严格执行生产、管理制度，加强相关人员劳动保护措施及安全性教育，这类中毒时可以预防的。 中毒途径多易挥发，脂溶性，可经呼吸道、消化道黏膜，甚至完整的皮肤吸收而中毒。在农业生产使用过程中，皮肤吸收是主要的中毒途径。 中毒机制可与Ach牢固结合，从而抑制AchE活性，使。其丧失水解Ach的能力。有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶脂解部位丝氨酸羟基地亲核性氧原子形成共价键，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一 系列中毒症状。 如果抢救不及时，AchE在几分钟或几小时内就“老化”而失去重新活化的能力。“老化”过程可能是磷酰化胆碱酯酶的磷酸化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的但烷氧基磷酰化胆碱酯酶，从而使酶更难甚至不能再活化。此时即使用胆碱酯酶复活药也难以酶的活性，必须等待新生代胆碱酯酶出现，才有水解Ach的能力。次恢复期过程常需15~30天，应此一旦中毒必须迅速抢救，及时使用胆碱酯酶复活剂，使胆碱酯酶被“老化”前复活，而且要反复给药 中毒解救【解救原则】及早足量反复使用阿托品、氯磷定等特殊解毒药！ 【解救措施】（1）对症处理 （2）应用特殊解毒药 （3）立即清除毒物 |
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