蛙粪霉病（basidiobolomycosis)又称皮下组织藻菌病。蛙粪霉病是由接合菌亚门-接合菌纲-蛙粪霉科中的固孢蛙粪霉所引起，如中国林蛙粪霉及固孢蛙粪霉等。皮肤外伤可能是发病诱因。诊断要点：初发为皮下结节，彼此融合成斑块，中央稍高或半球状，斑块外围可产生新的结节，暗红色，有痛痒感。斑块边缘清楚，质硬，久之中心软化，可破溃流脓。好发于四肢近端。此菌广泛分布于腐败的植物和许多两栖类，如牛蛙、蟾蜍、壁虎等的胃肠道中，但不致病。传入人的途径未明。入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。

发病机制

症状体征(诊断标准 临床表现 直接镜检 组织病理)

预防保健(一级预防 二级预防 三级预防)

治疗用药

发病机制

入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。感染为逐渐增大的皮下结节，皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。

症状体征

感染为逐渐增大的皮下结节，入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。局部淋巴结不受累，未发现经血液、淋巴管播散的报道。病人可有发热，白细胞计数增多。

诊断标准

对发生在儿童和青壮年四肢近端的不红、不痛、不溃破的肿块应该想到本病，真菌镜检、培养和组织病理检查，有助本病的诊断。但应与毛霉病等鉴别。

临床表现

病菌侵入组织后通过直接蔓延向周围扩散，如侵入血管则造成血源传播。原发损害为结节，位于皮下。结节融合一起呈斑块，中央隆起，呈半球形，斑块外围可再生结节。结节不红、不痛、无水肿及压痛，肤色或稍深，结节与其上皮肤粘连时，可呈暗红色，但不与皮下肌腱粘连。斑块边缘清楚如刀切，质地坚硬。好发于四肢，特别是下肢，颈、胸、背亦可发生。病变一般限于皮下组织，少数可直接蔓延或经淋巴管传播至淋巴结或内脏等处。全身症状轻微，可有发烧，白细胞总数及嗜酸性粒细胞增高。多为慢性病程。

直接镜检

与耳蛙粪霉病相同。

组织病理

与耳蛙粪霉病相同。

预防保健

一级预防

(1)用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。

(2)控制糖尿病、淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂、细胞毒药物、抗癌剂等的应用，皆有一定预防作用。

(3)加强食品管理，严防真菌污染。

(4)注意保护皮肤，预防一切可能的皮肤损伤，以防真菌侵入。

二级预防

由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要。由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急，病情凶恶。发病部位第一是鼻脑，继以胸腔、腹腔、骨盆、胃和皮肤。致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现、实验室(包括真菌培养)和病理检查(分泌物、抽出物、刮取物等)，可能达到迅速诊断。一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg。如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术。也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc、伊曲康唑或氟康唑等。

三级预防

及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右，控制糖尿病、鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。

治疗用药

以全身性药物治疗为主。

（1）碘化钾口服，30mg/（kg·d），疗程1~3个月。

（2）两性霉素B、三甲氧基苄胺嘧啶等。