| 词条 | 脑膜炎球菌 |
| 释义 | 脑膜炎球菌（meningococcus）的学名是脑膜炎奈瑟氏球菌(n.meninyitidis)，为流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。革兰氏阴性双球菌，在急性期或早期患者脑脊髓液中，大多位于中性粒细胞内，呈肾形成双排列，凹面相对。电镜下可以观察到自病人分离的毒性菌株有微荚膜和菌毛。 简介 脑膜炎球菌（meningococcus） 培养条件培养条件要求较高，普通培养基上不生长，在含有血清或血液的培养基上方能生长，如经加热（80℃以上）的血液琼脂培养基（称为巧克力血液培养基）。本菌为专性需氧菌，但初次培养时，在5～10%co2低氧环境中生长最旺盛，最适ph7.0～7.4,最适温度37℃,培养24～72小时后,菌落呈圆形、光滑、湿润、透明、微带灰蓝色。在血清肉汤中均匀生长。 抵抗力脑膜炎球菌抵抗力弱，对寒冷、日光、热力、干燥、紫外线及一般消毒剂均敏感。对磺胺、青霉素、链毒素、金霉素均敏感，但容易产生耐药性。根据脑膜炎球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本菌分为a、b、c、d、x、y、29e及w135九个血清群，对人类致病的多属于a、b、c群，我国95%以上病例为a群，有的地区发现b群和c群。x、y、z等经常在带菌者中发现，极少致病。以根据外膜蛋白抗原（型特异性）将各血清群分为若干血清型。 主要致病物质脑膜炎球菌的主要致病物质为荚膜、菌毛、内毒素。脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔，在约有5～10%的健康人鼻咽部带有本菌，流行期高达20～70%，但带菌者90%并不病，少数引起鼻咽炎，严重者造成菌血症，仅1～2%的人，经血流或淋巴到达脊髓膜引起化脓性脊髓膜炎。带菌者和病人是传染源。脑膜炎球菌经飞沫传染，也可通过接触病人呼吸道分泌物污染的物品而感染。潜伏期约1～4天。本病的发生和机体免疫力有密切的关系，当机体抵抗力低下时，侵入鼻咽腔细菌大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，病人出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹，皮疹内可查到本菌。严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎，出现头痛，喷射性呕吐，颈顽强直等脑膜刺激症。甚至由于两侧肾上腺出血，发生肾上腺功能衰竭，中毒性休克。上述症状的产生，与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。脑膜炎双球菌和淋球菌能产生一种胞外酶，即lga 蛋白酶，能特异性地裂解人lga1，进而破坏人的正常免疫功能，它在致病中的作用越来越受到重视。 人对其免疫力成人对脑膜炎球菌有较强免疫力，感染后仅1～2%的表现脑膜炎。儿童免疫力较弱，感染后发病率较高。母体内抗体可通过胎盘传给胎儿，故6个月以内婴儿患流脑很少。感染后体产生的荚膜多糖抗体、抗外膜蛋白抗体，有特异杀伤脑膜炎球菌的作用，抗脂多糖抗体可能在中和毒性方面有一定意义。 对易感儿童注射纯化流脑群特异性多糖菌苗，进行特异预防。流行期间可口服磺胺药物预防。治疗流脑首选磺胺，也可用青霉素、氯霉素或氨苄青霉素。 菌株分型根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验在1940年代发现了A、B、C、D 4个血清群。1960年代又发现了X、Y、Z、29E、W135等5个群。1983年又报告了L群。国外共有以上10个血清群；而中国大陆发现了H、I、K 3个新群。在全世界的流行中尚有1%一5%的菌株还无法分群，可见该菌至少有13个血清群。 血清群中以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。 五个血清群：A群、B群、C群、Y群及W135群差不多是造成所有人类患病个案的血清群： A群：一般在下撒哈拉的非洲国家出现，建议前往该地区前先接受A型及C型的疫苗接种。 B群：最为至命的菌株，在英国的病症中有40%就是由此菌株造成。由于B型有着能改变的特性，使该地未能研制普遍对抗此株的疫苗。但是在新西兰已发展出及使用一种名为MeNZB的疫苗，能抵抗某些特定的B型脑膜炎双球菌。 C群：在英国未有适合婴儿的疫苗前，造成该国约60%的婴儿病症。初期非结合型的A型及C型的疫苗对2岁以下的婴儿没有效用，而结合型的疫苗则能诱发婴儿的免疫系统。 W135群：对前往麦加朝圣的人造成麻烦，沙特阿拉伯经已规定所有欲前往朝觐的人须有接受W135型的疫苗的证明。 Y群：过往十年在北美洲引发病症。 其他菌株包括29-E群、H群、I群、K群、L群、X群及Z群 |
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