脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。

基本概述

症状

并发症：

发病机制(血管壁病变 血液成分的改变 血流动力学异常 栓塞性脑梗死 其他 脑梗死的主要病理改变)

病因病理(西医病因病理 中医病因病机)

辅助检查

治疗(急性脑梗死的治疗原则是 急性期一般治疗 脑水肿的治疗 急性期溶栓治疗 抗凝治疗 脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法 脑卒中的经颅超声治疗 其他治疗措施 康复治疗 脑血管病的卒中单元治疗模式)

基本概述

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(atherothrombotic brain infarction，ABI)，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞(cerebral embolism，CE)占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死(lacunar infarction)，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。

该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。脑梗塞属中医“中风”范畴，中医学认为“血瘀内阻，血行不畅，气机不通，故而百病丛生”。

症状

脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3

天病情达到高峰

脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死

1.主要临床症状脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见常见的症状有：

(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。

(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难

(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等

2.脑梗死部位临床分类脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征

中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。

大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等

(1)颈内动脉闭塞：颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起类似于 脑梗死

大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退同向偏盲，优势半球受累可产生失语颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5

在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用使颈内动脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状这取决于前后交通动脉眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过性失明和Horner征。

(2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方发生的临床征象取决于累及的部位。

①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端因为整个大脑中动脉供血区域全部受累此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝甚至死亡。

②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲优势半球受损，可有失语

③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫以面部及上肢为重优势半球可引起运动性失语感觉性失语、失读、失写失用非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。

(3)大脑前动脉闭塞：大脑前动脉闭塞并不多见可能因为来自颅外或心脏的栓子更倾向进入管径大、血流大的大脑中动脉一侧大脑前动脉近端闭塞时，如前交通动脉循环良好可无症状前交通动脉后闭塞时可有：

①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留

②深穿支闭塞：可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪亦可发生情感淡漠欣快等精神障碍及强握反射。

(4)大脑后动脉闭塞：大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留因为双支动脉(大脑中后动脉)供应支配黄斑的皮质同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重

①皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏盲或上象限盲。

②深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛对侧肢体舞蹈样徐动症等。

此外，在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍包括垂直凝视麻痹动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时，患者表现为命名性失语。

(5)基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干小脑、枕叶等的血液所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂

常见症状为眩晕、眼球震颤复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷中枢性高热去脑强直、消化道出血，甚至死亡椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话，但神志清楚能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解

(6)小脑后下动脉闭塞：小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕吐眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难声音嘶哑同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异性较大故小脑后下 脑梗死

动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹对侧痛、温觉消失或减退才可诊断。

3.临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一般病情较重

(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖高温、感染心肺功能不全、电解质紊乱多数是由于前两种原因引起

(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展

(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损

(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。

并发症：

1.肺部感染肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染

2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为

与视丘下前部、后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关

3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍临床应予以高度重视

(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠、多梦或早醒③食欲减退不思饮食④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足缺乏活力⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降⑦性欲低下，甚至没有性欲

(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快胸闷、呼吸加快烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿胃肠活动增加而致腹泻。

发病机制

血管壁病变

正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群， 它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止

血液成分的改变

血液有形成分中尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质加速血小板的再聚集极易形成动脉附壁血栓血液成分中脂蛋白胆固醇纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢以及血液病如红细胞增多症血小板增多症、白血病严重贫血等均易促使血栓形成

血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素动物实验模型 脑梗死的先兆症状

发现红细胞比容增高可降低脑血流量如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时这与脑梗死发生时间相吻合。

血流动力学异常

血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成

高血压是脑血管病的独立危险因素，高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段

栓塞性脑梗死

是人体血液循环中某些异常的固体液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统椎-基底动脉系统相对少见

其他

(1)饮食营养与脑血管病：

①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”中青年在有足够营 脑梗死

养的前提下限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。

②饮食钙摄入量：有文献报道饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素而且可能与脑血管病的发病有关故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

(2)不良生活习惯与脑血管病：

①吸烟酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关酗酒肯定是不良生活习性酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素

②便秘：中医认为脑血管病的发病具有一定的规律性与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯有助于降低脑血管病发生的可能性

③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低发生脑血管病的发病率。

④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收

(3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。 脑梗死

糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。

(4)遗传家族史与脑血管病：临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关尤其是遗传因素有关。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的发病人数均显著高于对照组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的是遗传与环境因素共同作用的结果。如脑血管病的发病率有一定的种族差异黑种人脑血管病发病率高于白种人。

由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

脑梗死的主要病理改变

(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者水肿也明显，相反梗死面积小者水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管腔再通动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死

(2)病生理变化：

①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高此外NO内皮素降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素神经肽Y降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强这种释放可能直接侵犯至下丘脑垂体等组织或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的 脑梗死

危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。有人认为通过测定血浆FⅦa水平预估高凝状态并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。FⅦa的上升，存在于缺血性脑血管病的各类型之中，能反映高凝状态的实际情况

④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间组织来源及含量等有关内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2+/CaM)激活引起NO短期释放使血管扩张，产生有益作用另外，在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2+/CaM，在生理状态下不激活脑梗死后1～2天，iNOS被激活一旦被激活，则不断产生NO。持续性NO产生可引起细胞毒性作用所以在脑梗死急性期iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同的性别不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

病因病理

西医病因病理

1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。

3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。

4．脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：

(1)心源性：是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使血栓脱落形成栓子，造成栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落，导致栓塞；心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外，心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。

(2)非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因，常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓，长骨骨折引起的脂肪栓塞，癌细胞栓塞，寄生虫卵栓塞，减压病等原因的空气栓塞，以及异物栓塞等。

(3)来源不明：少数病例虽经检查仍未明确栓子来源者。

脑栓塞所引起的病理改变与脑血栓基本相同，但可多发，且出血性梗死常见，约占30%～50%，这是因为栓塞发生时血管壁因缺血缺氧而受损，当栓子碎裂前行，血流恢复时受损血管易发生渗血所致；此外，有时固体栓子形态欠规则，栓塞时不能将血流完全闭阻，少量血流可通过栓塞所损伤的血管壁流出。脑栓塞的病变范围受栓子大小及侧支循环的影响，一般比血栓面积大，水肿更严重，面积较大者可致脑疝。脑栓塞可多发，当栓子来源未消除时，还可反复发生。并可同时出现肺、脾、肾等脏器以及末梢动脉、皮肤黏膜栓塞灶，炎性栓子可引起脑炎、动脉炎甚至脑脓肿、细菌性动脉瘤或在血管中发现细菌栓子。脂肪栓塞常为多发性小栓塞，大脑白质可见弥散性淤斑和水肿，镜下见毛细血管中有脂肪球，周围有环状出血。寄生虫卵栓塞可发现虫卵等。

中医病因病机

中医认为本病病因不外乎虚(气虚、阴虚)、风(外风、肝风)、气(气滞、气逆)、血(血虚、血瘀)、瘀(痰瘀、血瘀)、痰(风痰、湿痰)、火(心火、肝火)诸端，单行致病或合而为疾，相互影响，相互作用，侵犯机体而突然发病。病变部位主要在脑，但与心、肝、脾、肾诸脏密切相关。主要病理变化包括以下几个方面的内容：积损正衰，卫外不固，脉络空虚，风邪动越，内风旋转上逆，气血上涌，阻于脑络而为病；气虚腠理不固，风邪侵袭，入中经络，气血被阻，筋脉失养；或饮食不节，痰湿壅盛，外风引动，痰滞阻络而发病；或忧思恼怒，五志化火，气机失调，心火暴盛，肝郁气滞，肝阳暴亢，风火相煽，气血菀上，脑脉被阻；气血两亏，气滞血瘀或血虚寒凝，阻滞经络。

总之，本病病机多由忧思恼怒，或恣食肥甘厚腻，或房劳过度，精血亏耗，导致阴亏于下，阳亢于上，内风旋动，气血逆乱，夹痰夹瘀，横窜经脉，上蒙清窍，阻滞经络，发为人事不知，半身不遂。其中以肝阳上亢及气滞血瘀最为常见。

辅助检查

(1)CT检查CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

(2)MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。

(3)常规检查血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。

(4)特殊检查经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。

治疗

急性脑梗死的治疗原则是

①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿④急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发⑥积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)辅酶A及维生素C等避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。

急性期一般治疗

急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题，这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果

脑水肿的治疗

(1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用依病情选用20%的甘露醇125～250ml快速静注，每6～8小时1次静滴的速度要快最好是静脉推注要求在15～30min内注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下并分4～6次给药一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化注意监控水、电解质变化。

(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。

用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现象对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者

(3)利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效，在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多常用呋塞米(速尿)20～40mg肌注或缓慢静脉滴注1～1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时可增加其肾脏和耳毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。

(4)肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿属于长效糖皮质激素，半衰期<300min，半效期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。

(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面约相当于100ml血浆或200ml全血的功能急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压，提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节同时又有降低颅内压的作用。

急性期溶栓治疗

血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法

选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。

(1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意

(2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期产后10天以内；严重的肝、肾功能障碍者；血小板数<10万者；溶栓药物过敏者；急性亚急性细菌性心内膜炎患者。

(3)溶栓常用的药物：

①尿激酶(UK)：目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂尿激酶用量各地报道不一致急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多加入生理盐水250ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测以防出血也有报道静脉给药：50万～150万U加生理盐水100～200ml静脉滴注2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U对严重高血压(Bp>180/110mmHg)、消化道溃疡活动性肺结核、出血性疾病手术及外伤史患者禁用。

②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等本类药物副作用甚微使用相对安全去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂，具有增强纤溶系统活性降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用，能快速溶栓使心脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。

常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静滴90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d连用2次1个疗程5天不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程从而使临床症状与体征好转或消失同时还具有降低血黏度抑制红细胞聚集抑制红细胞沉降，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力改善微循环作用

③阿替普酶(tissueplasminogenactivatort-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治疗，3个月后的总疗效为30%～50%痊愈者为12%颅内出血的并发症约6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到12h以内，基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。

欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物。动物实验证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用γ-氨酪酸(GABA)激动剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药作用。

(4)并发出血的主要因素有：①溶栓治疗的时间较晚，超过6～12h②溶栓治疗前有明显的高血压一般收缩压>24kPa(180mmHg)或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区④溶栓药物剂量过大

抗凝治疗

抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中尤其是椎-基底动脉血栓抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。

对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗凡有出血倾向溃疡病史严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用

常用药有：肝素钙(低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。双香豆素前2天与肝素合用第1天用100～200mg分2～3次口服以后维持量为25～75mg，1次/d。肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)醋硝香豆素(新抗凝片)等原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2～2.5倍，每疗程不应少于3～6个月治疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素K治疗

脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法

脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗它是借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机(DSA)在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及治疗目前应用的导管可细微到直径0.4mm，称之微导管，通过导管进行栓塞、溶解扩张等各项治疗。随着该项技术的应用开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。

介入治疗具有不开颅创伤小痛苦少恢复快的特点，并且，对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果因此越来越受到医生的重视和患者的欢迎同时随着新技术、新材料的不断 脑梗死

发展介入医学的应用范围愈来愈广同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病，如急性脑梗死引起的偏瘫颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等均可通过血管内的介入治疗得以改善介入治疗的方法分溶栓血管成形术或支架置入，根据病变选择不同的治疗方法。

脑卒中的经颅超声治疗

脑卒中的经颅超声治疗是指使用一定功率和频率的超声波，经头颅直接作用于脑病变部位，利用超声波的能量，溶解脑血栓，改善脑微循环，提高细胞代谢水平，使脑功能得以恢复的治疗方法。经颅超声溶栓治疗。可以单独使用，也可与尿激酶同时使用，提高溶栓治疗效果，减少出血并发症。在脑卒中恢复期和康复过程中，本治疗可以改善脑微循环促进侧脂循环建立，加快肢体功能和语言障碍的恢复。在脑动脉硬化、脑血管狭隘（MRA或TCD异常）和TIA发作的脑梗死前期，该治疗可以消除动脉硬化斑块、扩张脑血管，使TIA发作减少或消失，预防脑梗死的发生。

其他治疗措施

(1)急性期血压的调控：脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题必须认真对待对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗对于降低脑梗死患者的死亡率减轻致残和防止复发均有重要意义。

有关脑梗死急性期的血压调控，虽然目前没有统一的标准大多主张应遵循慎重适度的原则梗死急性期的血压增高对于大部分患者无须急于进行降血压治疗应严密观察病情变化对于血压高首先要分清血压是持续性增高还是暂时性的改变。主要通过：①询问病史了解患者是否既往有高血压病史。②临床上寻找有无靶器官损害的依据，包括高血压性视网膜病变心电图或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等。对于无高血压病的患者短暂性血压增高无需采取干预血压的措施主要是对症处理如果存在明显颅内压增高的情况可以通过积极脱水降颅压的方法治疗。适当给予镇静药松弛患者紧张情绪，对于部分紧张性高血压有效一般情况下这类患者的血压只要能维持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以内即可。

(2)血管扩张药的使用：一般认为发病后24h内即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血防止梗死的发展但多数学者认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重故不主张急性期应用，仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微梗死灶小无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以应用。

常用药物有：烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、己酮可可碱倍他司汀(培他定)等

(3)神经保护剂

①钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血缺氧病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环增加脑血流供应

常用的药物如尼莫地平，发病12～18h内开始应用4～8mg加入5%葡萄糖500ml中静滴1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理盐水500ml以1∶4的速度静点，1次/d或者尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。

②兴奋性氨基酸受体拮抗药：有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围。

③γ-氨酪酸(GABA)受体激动药：γ-氨酪酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质，与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡即缺血时γ-氨酪酸(GABA)能抑制机体受损而刺激GABAA受体激动药Muscimol或与地佐环平(MK-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤。

④自由基清除剂：自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致脂质膜的过氧化损伤蛋白质氧化和DNA损伤。所以自由基清除剂理论上可保护脑缺血损伤动物实验证实有效的自由基清除剂有：谷胱甘肽过氧化酶过氧化氢酶维生素E甘露醇CuZn-SODMn-SOD等

⑤神经营养因子：脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加。如神经营养因子(NTF)NGF转生长因子(TGFS)等它们在缺血的自我保护中起保护作用。

(4)血液稀释疗法：血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制：主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。

临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种方法过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量有颅内压增高者及心功能不全者禁用

康复治疗

宜早期开始病情稳定后积极进行康复知识和一般训练方法的教育并注意患肢体位

(1)卧位：上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠下肢伸肌张力高的患者应采取侧卧位

(2)患侧卧位时：患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲肌张力高大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直

(3)健侧卧位时：患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下手腕略微抬起

鼓励患者树立恢复生活自理的信心配合医疗和康复工作争取早日恢复，同时辅以针灸按摩理疗等以减轻病残率提高生存质量。

关于康复锻炼的实施，可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼即对患肢近端和远端进行按摩，帮助患肢关节做被动关节活动训练根据病情鼓励患者多用患肢，并鼓励患者用健手帮助患手锻炼。逐渐进行翻身训练，坐位训练，站立训练行走训练手的功能训练，借助于运动器械训练，反复练习。

研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者说明脑血管患者早期康复治疗可以明显提高治愈好转率疗效以轻、中型为显著重型患者也较康复前有明显进步

脑血管病的卒中单元治疗模式

(1)什么是卒中单元：卒中单元(strokeunit)是一种卒中治疗的管理模式，是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士物理治疗师职业治疗师、语言训练师和社会工作者。

从以上概念可以把卒中单元的特点概括为：

①针对住院的卒中病人因此它不是急诊的绿色通道也不是卒中的全程管理，只是病人住院期间的管理

②卒中单元不是一种疗法而是一种病房管理系统在这个系统中并不包含新的治疗方法。

③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinarycaresystem)也就是多学科的密切合作

④病人除了接受药物治疗，还应该接受康复和健康教育但是，卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗(integratedcare)或组织化医疗(organizedcare)的特殊类型

⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀，体现了以人为本，它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善。

(2)卒中单元可分为以下4种基本类型：

①急性卒中单元(acutestrokeunit)：收治急性期的病人通常是发病1周内的病人，在这种卒中单元中强调监护病人住院数天，一般不超过1周。

②康复卒中单元(rehabilitationstrokeunit)：收治发病1周后的病人，由于病情稳定，更强调康复病人住院数周，甚至数月

③联合卒中单元(combinedacuteandrehabilitationstrokeunit)：也称完善卒中单元(comprehensivestrokeunit)，联合急性和康复的共同功能收治急性期病人但住院数周如果需要，可延长至数月。

④移动卒中单元(mobilestrokeunit)：也称移动卒中小组(mobilestroketeam)，此种模式中没有固定的病房病人收治到不同病房，一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案因此没有固定的护理队伍。也有作者认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组(stroketeam)。

(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗：

卒中单元是卒中医疗的常见方式，建立卒中单元不是一件困难的事情，因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗。

为了推行卒中单元，各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元，其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元康复早期介入、多元医疗小组)的必要性。

2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(BeijingorganizedstrokecaresystemBOSCS)项目的运行，将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近。