血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia）。高镁血症主要由机体内镁摄入过多或排出减少所致，常可导致肌无力、心律失常、尿潴留等症状。

概述

症状体征

疾病病因

病理生理

诊断检查

鉴别诊断

治疗方案

并发症

预后及预防

对机体的影响

防治原则

流行病学

概述

镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等，因缺乏特异性，容易忽视。当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。

症状体征

高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等，因缺乏特异性，容易忽视。当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。

1.对神经-肌肉的影响血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态。一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度＞3mmol/L时，腱反射减弱或消失；＞4.8mmol/L时，发生肌无力、四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭、呼吸停止；＞6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡、木僵、昏迷等。所以静脉给镁时，速度不能太快，对不能进食的患者，最好能将每天的输镁量在24h内较均匀地输入。

2.对心血管系统的影响

(1)对心脏的影响：主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓、各种情况的传导阻滞组织。由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。

(2)对血管的影响：高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。

3.消化系统高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。

4.呼吸系统严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。

疾病病因

以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。

病理生理

1.肾脏排出镁减少镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。 (1)急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。 (2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。 (3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。 (4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。

(5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加 (1)摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。 (2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。

3.分布异常 (1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。 (2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。

诊断检查

诊断：

高镁血症

1.血清[Mg2+]＞1.05mmol/L为高镁血症绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：①甲状腺功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；③溶血反应、大面积烧伤、严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；④精神病患者长期服用锂剂；⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。

2.血清镁轻度升高，出现食欲不振、恶心、皮肤潮红、头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清[Mg2+]＞2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。

实验室检查：

1.血清镁浓度升高(血清镁＞1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。

2.24h尿镁排除量对诊断病因有较大帮助。若丢失量减少，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。

其他辅助检查：

1.心电图检查出现传导阻滞和心动过缓。高镁血症的心电图表现为P-R间期延长、QRS增宽及Q-T间期延长。因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。

2.B超检查及早发现肾脏器质性改变。

鉴别诊断

轻度高镁血症时，症状及体征常缺如，易被忽略，对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度，同时结合尿镁测定，原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。

治疗方案

高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。分述如下：

1.对症处理 (1)使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20ml，后者5～10ml，缓慢注射。 (2)一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。 (3)胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。

2.降低血镁浓度 (1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。 (2)血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。 (3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。

并发症

高血镁可抑制心肌收缩力，导致心功能不全或心源性休克。

预后及预防

预后：高镁血症若诊断、治疗不及时可发生急、慢性肾功能不全，应注意监测血镁、尿镁浓度。

预防：高镁血症诊断成立后，应积极寻找原因，若为医源性因素引起者。应立即停止应用含镁药物或制剂。

对机体的影响

在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：

1.对神经-肌肉接头处的影响 镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性麻痹，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.对中枢神经系统的影响　镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。

3.对心脏的影响　高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。

防治原则

1.防治原发疾病，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。

2.静脉内注射葡萄糖酸钙，因为钙离子在某些方面能与镁离子相拮抗。

3.使镁排出体外，可用透析疗法以去除体内过多的镁。如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。

4.人工呼吸，用于抢救呼吸肌麻痹患者。

5.治疗其他电解质紊乱，引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后，应积极治疗。

流行病学

因肾脏调节镁的能力很强，故高镁血症在临床上并不常见。