| 词条 | 多发脑梗死性痴呆 |
| 释义 | 多发脑梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）由加拿大神经病学家Hachinski（1974）提出，是血管性痴呆（VaD）最常见的类型，占39.4%。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。 中文名：多发脑梗死性痴呆 外文名：multi-infarct dementia，MID 别名：多发性脑梗死性痴呆 部位：头部，其他 科室：神经内科，脑外科，针灸科 症状：痴呆 感觉障碍 精神障碍 发病原因脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆（MID）的基础， MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。 发病机制颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、血栓形成或栓子（多次或一次多个）脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张。当梗死脑组织容积超过80～150ml时，临床可出现痴呆表现。尤其是额叶、颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。 脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见。常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主。多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。 血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。 基本症状MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。 MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。 与AD相比，血管性痴呆（VaD）在时间及地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。 根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。 临床诊断痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。CT或MRI检查可见多发性梗死病变。 相关检查脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。 主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成，常用简易精神状态检查量表（MMSE）、韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，Hachinski缺血积分（HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。 神经影像学检查CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。 MRI检查：可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。 电生理检查EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。 诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。 治疗预后治疗依据中医治疗精神病以镇静、安神、安定为原则，配以清热解毒中药。对治疗各型精神病作用显著。临床上，治疗多数患者，服药1周内狂燥、抑郁、多虑等症状消失，患者回复生活自理。是中医治疗精神病最有效配方。 治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。 脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。 康复治疗：由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量，使之部分地回归社会。 预后与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。 预防措施及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。戒烟、控制饮酒及合理饮食。有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。 疾病护理MID的临床表现无特异性患者有多次缺血性脑卒中事件病史脑梗死局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高锥体束征假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。 MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退表情淡漠、焦虑、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。 与AD相比血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。 |
| 随便看 |
百科全书收录4421916条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。