“瓦伯格效应”源于20世纪30年代德国生物化学家奥托·瓦伯格的一项发现，瓦伯格发现：肿瘤和正常成体组织存在着代谢差异，它们通过糖酵解产能，并产生大量的乳酸。这种代谢性质使得肿瘤细胞的耗糖速度远大于正常细胞。这种肿瘤细胞对糖酵解通路产能依赖增强的现象，被称为“瓦伯格效应”。该效应会极快地促进细胞增生和肿瘤生长。

来自美国纽约冷泉港实验室的科研人员通过对多种类型癌症细胞中的众多剪接因子进行筛查，最终发现了决定着M1和M2开关的3种剪接阻抑蛋白。科研人员表示，这3种蛋白在肿瘤细胞中的含量很高，是它们抑制了M1亚型的剪接，使肿瘤细胞只产出M2。通过降低细胞中这3种蛋白的水平，可降低M2水平和乳酸生成量，恢复M1的生成，从而在很大程度上逆转“瓦伯格效应”。

该项研究的负责人克莱内尔指出，虽然目前还不十分清楚“瓦伯格效应”的作用机制，但关于细胞代谢机制的研究或可有助于揭开这一谜题，从而发现新的分子药物标靶，开发出剪接因子抑制药物和逆转“瓦伯格效应”的药物，通过改变肿瘤细胞的代谢机制来治疗癌症。

据悉，该项研究成果已刊登在最新出版的《美国国家科学院院刊》网络版上。

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