| 词条 | 心包炎 |
| 释义 | 心包炎概述心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。 心包炎临床表现患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。 心包炎分类急性心包炎症状可由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症，则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。 缩窄性心包炎本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2－8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄，在一年以是者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。 心包炎理化检查X线检查：积液量超过300毫升时，心影向两侧增大，心隔角变成锐角。超过1000毫升时，心影呈烧瓶状，并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。 心电图：干性心包炎时，各导联(avR除外)， ST段抬高，数日后回至等电位线上，T波平坦或倒置。心包有渗液时， QRS波群呈低电压。 超声心动图：显示心包腔内有液化暗区，为一准确、安全、简便的诊断方法。 目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施，如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。 中医认为本病多属“心痛”、“胸痹”、“痰饮”、“水肿”等病证范畴。其发病，尤其是心包积液多与脾胃受损，水湿内停，阻滞于心包络有关。水饮停聚于心包，可内迫于心，外逼于肺，致使喘憋不适。故治疗当以既去水饮之邪为要，水去其喘憋自平。 心包的炎症，可为急性或慢性，并可导致心包渗出. 心包炎病因学急性心包炎急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性. 急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫，原虫，病毒或真菌引起.细菌感染以链球菌，葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见，可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人.病毒感染以埃可病毒，流感病毒和柯萨奇B病毒为常见.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属，真菌或病毒感染，淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿，可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数. 急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿，系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包. 急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月，发生率为1%~3%,其特征为发热，心包炎伴心包摩擦音，心包渗出，胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天，女性多于男性. 急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪，异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起. 慢性心包炎其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎. 慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎. 慢性渗出性心包炎通常为非特异性的，但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病，淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出，可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能. 纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎：急性期纤维蛋白渗出，伴炎性细胞和少量内皮细胞渗出，无明显液体渗出，俗称“干性心包炎”。 纤维蛋白性心包炎的表现：①胸痛，锐痛，亦呈压榨样，位于心前区，与呼吸、体位有关；②发热；③典型体征：心包摩擦音。 过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。 （一）症状心前区疼痛为主要症状，如急性非特异新心包炎及感染性心包炎；缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。 （二）体征心包摩擦音是纤维蛋白性心炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关写，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心房收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸间加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失，但如有部分心包粘连则仍可闻及。心前区听到心包摩擦音就可作出心炎的诊断。 病理生理学急性心包炎 急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因. 慢性心包炎 慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出),或纤维性，粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化. 在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml).心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室，心房和静脉床的舒张压数值接近，通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之. 心包炎症状和体征急性心包炎急性心包炎可有胸痛，呼吸困难，发热，心包摩擦音,心包填塞，ECG变化或X线改变，或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛，向颈部，斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等，通常在胸部活动，咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重，两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热，寒战和乏力常见. 最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂，有时仅出现于收缩期，较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉，心浊音界增大，X线检查心影增大形态亦有改变. 心包填塞随着心包积液迅速积聚，心室舒张压以及心房和静脉压增加，心搏量，心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少，动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难，端坐呼吸，体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉，即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例，吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患，支气管哮喘，肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急，少量渗出或出血，即可出现心包填塞，而心音正常，叩诊心浊音界无明显增大. 在心脏手术后，或因感染或新生物，渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压，体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图. 慢性心包炎慢性心包炎(常为肿瘤，结核或尿毒症性病人)可能无胸痛. 心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征，听诊在舒张早期可闻及心包叩击音，吸气时最清楚，这是由于心包僵硬，舒张期心室充盈突然减慢所致，有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期，心房，肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量，颈静脉怒张，胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大，腹水和周围水肿.少数病人有奇脉，但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征，此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化，在左侧位胸片最易见到.心影可能变小，正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见). 慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎，此时心腔内压力记录类似心包填塞，但抽去心包积液，则与慢性缩窄性心包炎相同. 心包炎治疗措施治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。 一、一般治疗 急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。 二、病因治疗 结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流，必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。 三、解除心包填塞 大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－2cm处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。 饮食调养一：给予高热量饮食。 高热量饮食是在平常饮食基础上，另外供给高的碳水化合物食品以增加热量。一般在三餐基本饭食以外，可在上、下午或晚间各加点心一次。有条件的可采用牛乳、豆浆、藕粉等甜食，另加蛋糕、面包、饼干之类。 二：给予高蛋白饮食。 富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类等。一般来说，一块像扑克牌大小的煮熟的肉约含有60-70克的蛋白质，一大杯牛奶约有16-20克，半杯的各式豆类约含有12-16克。所以一天吃一块像扑克牌大小的肉，喝两大杯牛奶，一些豆子，加上少量来自于蔬菜水果和饭，就可得到大约120-140克的蛋白质，足够一个体重60公斤的长跑选手所需。若是你的需求量比较大，可以多喝一杯牛奶，或是酌量多吃些肉类，就可获得充分的蛋白质。 三：给予易消化的饮食。 易消化的食物有：青菜，豆腐，绿豆粥，鲜奶，各类蛋，鱼，瓜类，像冬瓜，丝瓜，苦瓜，水瓜，黄瓜，还有西红柿，白菜之类的等等。助消化的食物肯定易消化，如山楂，箩卜，汤菜等。 如果心包炎伴有水肿的患者还应给予低盐的饮食。 注意事项心包炎患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻等情况。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，心包炎患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。 对此，患者要注意以下几点： ⑴遵医嘱给予利尿剂、强心药等治疗，并观察疗效、准确记录24小时出人量。 ⑵指导病人饮食，以低钠食物为主。给高热量、高蛋白、高维生素饮食，水肿者应限制钠盐摄人。 ⑶加强个人卫生，预防各种感染。 ⑷保持大便通畅。 心包炎患者的病情观察： ⑴急性心包炎患者主要表现为心前区尖锐的剧痛或沉重的闷痛。可放射至左肩，疼痛可随呼吸或咳嗽加剧。应十分重视患者的主诉并及时给予处理。 ⑵呼吸困难为急性心包性渗液时最突出症状，为慢性缩窄性心包炎最主要症状。护理人员应密切观察患者呼吸频率及节律，及时与医师联系。 ⑶当患者出现心脏填塞征象时可出现静脉压升高，动脉压降低，严重者可出现休克。由于渗液积聚还可出现体循环瘀血征，如肝-颈回流征阳性、胸腹水，面部及下肢浮肿。常有奇脉，并注意有无心律失常发生。 预后急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型： 1.早期发生的心包炎 GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。 2．Dressler 综合征 通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。 3．心室游离壁破裂引起的心包炎 心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。 心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有： ①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1-2厘米处，(或在尖搏动以外1-2cm处进针)穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位； ②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位； ③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。 心包炎预后风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展 |
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