| 词条 | 饥饿 |
| 释义 | § 定义 饥饿 营养学上所称的饥饿指机体未能得到或未能充分得到自身营养所需的氧、热能或营养素的状态。一般泛称的饥饿主要指热能不足。热能充足与否是划分“饥”、“饱”的基本标志。广义的饥饿也包括氧饥饿和水饥饿。蛋白质饥饿、钙饥饿和维生素饥饿，在科学术语上和蛋白质营养缺乏或不足、钙营养缺乏或不足和维生素营养缺乏或不足是同义语。长期不完全饥饿可引起不同程度的营养水平低下和一般与特异性的营养缺乏症。饥饿（hunger）是由体内缺乏食物或营养引起的—种生理不平衡状态，它表现为一定程度的紧张不安，甚至是折磨和痛苦，从而形成个体内在的紧张压力，并使个体产生求食活动。[1] § 产生原因 造成饥饿的原因是多种多样的，如天灾、贫困、被俘虏、囚禁、绝食、特定宗教活动、进食或生理功能受限制或损害等。更值得注意的是那些由于经济条件、文化科学素养、宗教和习俗观念以及特殊生理或病理等原因，摄食不足或偏食、异食造成的营养不平衡，这些人处于对某些营养素的半饥饿状态， 体内缺乏食物或营养是引起饥饿的基本原因。此外，外在刺激也可以影响饥饿感和进食行为，即使在没有生理需要时，食物的气味或视觉刺激也可以引起饥饿感。对人类来说习惯和社会风俗也会影响饥饿感和进食行为。[1] 这在广大贫穷、落后地区和阶层中并不少见。 § 影响 人体饥饿状态,从持续时间和发展进程看，有短期饥饿和长期饥饿；从严重程度看，有完全饥饿和不完全（半）饥饿；从内容性质看，有某种或某些营养素饥饿和全面营养缺乏性饥饿。 一些观察证明，人体对氧饥饿最敏感，只能耐受几分钟；对水饥饿也较敏感，能耐受不过数日；只要有氧、水充分供给，在完全食物饥饿的条件下，仍可生存50日左右。短期饥饿或饥饿过程的早期，例如1～3日不进食，人体首先产生强烈的饥饿感，心窝部表现一种隐隐不适感与进食欲望，主要由胃肠排空后周期性蠕动收缩的刺激和体液成分改变的刺激等引起，但长期饥饿和过度疲劳者，饥饿感受到抑制而显著减轻。由于肝糖原明显减少，血糖降低，引起胰岛素分泌减少，胰升糖素分泌增加，以致加强分解代谢，促进糖异生作用，以保证葡萄糖的供给，首先是大脑的需要。在整个饥饿进程中，人体的生理保护作用十分突出，即加强肌肉等次要部分的分解，保证大脑及中枢神经系统和心脏等重要器官的营养需要。 § 代谢特点 饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有： ①肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。 ②糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行（约占异生糖的80％，其余20％在肾皮质进行）。 ③脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。 ④组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少有利于维持血糖水平，这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。值得注意的是由于心肌利用营养物质的适应性极强，所以在饥饿期心肌及时转向利用血中浓度很高的酮体，从而有效地进行自身生理性保护。在饥饿过程中，由于生化代谢的激烈变化，人体必然产生体脂消耗和肌肉分解而引起消瘦、乏力，生理上必需的热能主要来自脂肪(占80％以上)和蛋白质分解，血中酮体上升，可能发生酮症及酸中毒。对饥饿病人补充葡萄糖是“雪中送炭”，不但能防止酮症及酸中毒，而且每100g葡萄糖即可节约肌肉蛋白质50g ，免遭作为燃料分解。 饥饿过程持续进行，进入长期饥饿状态，人体除具有上述生化代谢的某些特点之外，还产生下列一些变化： ①脂肪动员和酮体生成与利用进一步加强，减少蛋白质分解，维持血糖水平。 ②饥饿初期的负氮平衡有所缓解，尿氮量降至比较稳定的低水平。 ③酮体利用增强，尤其是大脑。 ④肾脏的糖异生作用显著加强，几乎与肝脏相等，肾摄取肌肉释出的谷氨酰胺增加，谷氨酰胺脱下的酰胺氮与氨基氮，以氨的形式促进氢离子排出，改善酮症和酸中毒。 长期饥饿的人体，表现器官活动强度降低，如心跳减慢、呼吸浅慢、肌肉活动能力下降、性机能减退、总的物质代谢水平降低，机体基本上维持在生命必需的低水平功能活动上。体重下降率虽然随饥饿时间加长而减少,但并没有热能消耗下降的多,说明代谢水平下降并不完全因体重下降所致。进一步研究还证明，轻度食物不足也可敏感地影响代谢水平,但不一定出现病理反应,由此可以进一步理解营养对机体发育、健康素质的影响。[1] § 机理 生理学家研究表明，饥饿的生理机制与下丘脑关系密切。早在20世纪50年代生理学家们用电刺激法和局部损伤法发现下丘脑控制饮食是通过两个区域实现的；一是位于外侧下丘脑的“进食中枢”；另一是位于腹内侧下丘脑的“厌食中枢”：前者是进食的“起点”，后者是进食的“终点”。 研究表明，血糖水平、胃的充满和体温对即时食欲的下丘脑控制有重要影响。 血液中糖或葡萄糖的降低会使我们感到虚弱和饥饿。注射胰岛素(降低血糖水平)能增加进食；注射葡萄糖(提高血糖水平)就抑制进食。 空胃将产生胃壁肌肉的周期性收缩，因而产生饥饿的感觉；坎衣（Cannon,1934）在一项实验中，让被试把一个气球吞进胃里，然后给气球充气。结果发现，当气球充气引起胃壁收缩时，被试便出现饥饿的折磨：但沃根斯坦和卡尔森（Wangansteen & Carlson,1931）则发现，外科手术将胃切除后，病人不能感受胃壁的收缩，但仍能体验到饥饿。这说明胃壁收缩是引起饥饿的原因之一，但还有其他原因。 温度也影响下丘脑对饥饿感的控制，在温暖的环境里生活的大多数动物和人比在寒冷的环境里吃得少。这些。“温度感受器”的性质目前还不太清楚，但有证据表明，外侧下丘脑对于脑的降温起反应，而腹内侧下丘脑则对脑的升温起反应。[1] |
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