| 词条 | 肺栓塞 |
| 释义 | § 概述 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。临床表现多种多样，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。 肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞[1] 。 § 体症 体征：呼吸困难、及气促，以活动后明显，胸痛，晕厥，呼吸急促和呼吸频率增快，可有心动过速，休克、发绀、发热、颈静脉充盈或搏动。 § 对机体的影响 肺栓塞 肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。 猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。[2] § 病因 病因：血栓形成，心脏病，肿瘤，妊娠分娩，长骨骨折等。 生理：血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉血栓形成。 § 检查 肺栓塞 诊断：肺动脉血栓栓塞，累及左、右肺动脉及多处分支肺动脉造影术由于费用较贵，有创和复杂而限制其广泛应用，检查的致残率为1%，死亡率约0.01%～0.5%。肺动脉造影的适应证是：①核素肺通气/灌注扫描缺损与X线胸片所见匹配时；②考虑外科治疗的患者；③肺扫描诊断不肯定，且抗凝治疗可能发生高危险的患者；④肺栓塞或肺血管炎或肺血管发育异常需进一步鉴别者。肺动脉造影的禁忌阻滞，重度肺动脉高压和右心功能不全。目前有人认为多数肺栓塞可以用无创方法诊断，仅约21%患者需做肺动脉造影术，因此，肺动脉造影虽比较可靠，但有一定危险，实施前应权衡利弊，慎重进行。数字减影血管造影也是一项有用的放射影像技术，具有操作简便，副作用小，易为患者所接受等优点，已广泛用于心血管疾病的诊断。但对肺栓塞诊断价值的看法尚不一致，有的作者认为，与传统造影方法比较可达到85%～90%的诊断一致性，亦有的认为仅达50%～70%，对较小的栓子观察效果不够满意。 1、胸部CT检查近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管，后者由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示肺段血管。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2～4级血管，对小的、周边的肺栓塞诊断尚有困难。肺栓塞的磁共振(MRI)检查，其影像类似于导管造影，敏感性和特异性也较高。也用于深静脉血栓形成的检查。 2、超声心动图检查经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象，是有价值的检查方法。①间接征象：右室扩张为71%～100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等，间接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈阴性所见。②直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。前者98%发生肺栓塞；后者40%发生，病死率，前者为44%，后者为9%。混合型栓子肺栓塞的发生率为62%，病死率为29%。经胸超声心动图右心血栓检出率为5.6%，经食管超声心动图为14%。可查到的肺栓塞约占11%～14%。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图，其肺栓塞诊断的敏感性为97%，特异性为88%，阳性预测准确性为91%，阴性预测准确性96%。当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉瓣回声曲线“α”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。近年有报道用血管内超声诊断外周肺栓塞和做疗效评价。 肺栓塞 3、肺通气显像当有下肢静脉血栓形成或其他易发因素存在的患者，出现肺栓塞的症状，体征和实验室检查3个方面表现时，即应行核素肺通气/灌注扫描。多方位的肺灌注扫描是检查肺栓塞简单而安全的无创性方法，已广泛应用于临床。与肺动脉造影不同，基本不给患者甚至严重心肺功能不全患者带来危害。单纯肺灌注扫描对诊断肺栓塞已相当敏感，如扫描结果正常，一般可排除明显的肺栓塞。实验证明，内径大于3.0mm的肺血管段堵塞时，肺扫描结果全部异常；2.1～3.0mm者92%异常；≤2.0mm者肺扫描既不能肯定，也不能否定肺血栓栓塞的存在，因此，肺灌注扫描已用作疑有肺栓塞患者的标准筛选检查。然而，肺灌注扫描的特异性也有一定限度，除血栓形成或栓塞外，以下多种原因也可引起肺灌注缺损，导致假阳性结果：①血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；②支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；③局部缺氧引起的血管收缩(哮喘和慢性阻塞性肺疾病等)；④血管阻力增加(充血性心力衰竭)；⑤肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；⑥肺切除。故单纯肺灌注扫描显示缺损尚不足以确诊为肺栓塞，也不能据此判断病因。肺灌注扫描的假阳性率在正常志愿者约5%；患者为17%～52%或更高，由于经验的积累假阳性率已下降。肺灌注扫描也可出现假阴性。为提高肺灌注扫描解释的可靠性，必须密切结合临床，对缺损的意义做出全面的判定。以下几点可作为参考：①缺损为多发、沿血管走向呈肺段分布，或呈楔形成凹形者，肺栓塞的可能性最大(图3)；缺损非肺段性或非血管性分布，肺栓塞的可能性较小。②结合X线胸片判断，若胸片正常，灌注扫描呈单发或多发性肺叶或较大的楔形缺损，最大可能是肺栓塞，如通气扫描正常，灌注扫描呈肺叶或较大的缺损，肺栓塞的可能性几乎达100%。有人统计，肺灌注扫描异常+静脉炎+正常胸片90%以上可能是肺栓塞。③结合肺通气扫描判断，肺通气扫描本身并不能诊断肺栓塞，但却能提高灌注扫描诊断的准确性。肺通气扫描与灌注扫描的对比分析可提高诊断肺栓塞的准确率达91%～95%，但也有不同的看法。检查结果：如肺通气和灌注扫描均正常可排除症状性肺栓塞，不必做肺动脉造影检查；如肺通气扫描正常而灌注扫描呈典型改变，可诊断肺栓塞，若同时伴有相应症状、体征及深静脉血栓形成，即可开始按肺栓塞治疗；如肺扫描既无通气区，也无血流灌注，不能诊断肺栓塞，可见于任何肺实质性疾病(包括肺梗死)，如需进一步明确肺梗死诊断时，可行肺动脉造影检查。肺灌注扫描完全正常者，可不必再做通气扫描。肺灌注扫描仅能反映肺血流灌注的情况，不能反映管壁的改变和管腔的大小，对栓塞程度的判断往往低估。灌注缺损仅表示血管被完全堵塞，它不能区别是栓塞还是闭塞，也不能区分是血栓栓塞，血栓形成抑或血管炎引起的管腔闭塞，这需结合临床予以综合判断。 4、深静脉检查肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下数种。 (1)确定深静脉血栓的标准方法：可显示静脉堵塞的部位，范围，程度及侧支循环的情况。造影显示静脉血栓形成可发生于单侧或双侧下肢，也可局限于小腿静脉，也可直达下腔静脉。静脉造影虽显示病变清楚，但可引起局部疼痛，过敏反应及静脉炎加重，偶可促使栓子脱落，发生再次肺栓塞的危险，因此，目前已少应用。其主要的适应证是需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术和肺栓子摘除术患者。 (2)放射性核素静脉显像：目前常用的方法是99Tc静脉造影，静脉轮廓显示清楚，安全，无痛苦，特别适用于对造影剂过敏或联合做肺灌注扫描的患者。显像所见有：血流梗阻(完全和不完全)；侧支循环形成；静脉瓣功能不全，血液逆流入浅静脉，浅静脉代偿增粗，扭曲。与静脉造影的符合率达90%左右。 肺栓塞临床表现症状 (3)血管内超声检查：根据频谱偏离与血流速度成比例的原理，检查血流受阻情况，推测静脉血栓的形成。常用的探查部位有股静脉，腘静脉和胫后静脉，该方法的准确性为93%。其优点是可重复检查，对腓静脉血栓形成检测比较敏感。 (4)脉冲振荡肺功能：由Hull等报道。具体方法是用血压带绑在大腿中部，充气压达50～60mmHg，阻断静脉回流，一分钟后突然放气，记录放气前后的阻抗容积图变化。正常情况下，充气终了电阻抗增加，放气3s后电阻抗下降。当下肢静脉血栓形成时，阻抗上升或下降速度均明显变慢；与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65%～86%，特异性为95%～97%。对心功能不全和腓静脉血栓形成患者的诊断不够敏感；侧支循环发展良好者也可出现假阴性结果。肺栓塞在西方是一相当常见的疾病，在我国也并非少见，只因缺少检查手段和足够的警惕，致使误诊、漏诊颇多，给人以少见病的假象。国外尸检发现临床肺栓塞的漏诊率为67%，临床诊断的假阳性率高达63%，仅1/3的患者得到了正确的诊断。国内有关资料显示误诊率为79%，由于得不到及时正确的诊断，影响患者的治疗和预后，因此，肺栓塞的早期正确的诊断十分重要。 1、肺栓塞的诊断减少误诊的首要条件是临床医师提高对本病的认识，特别在我国，当流行病学资料尚不清楚的情况下不能认为肺栓塞“少见”，而不给予足够的重视。其次，要了解肺栓塞可能发生的情况，如①下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢水肿和血栓性静脉炎；②原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或创伤后呼吸困难、胸痛、咯血；③晕厥发作；④原因不明的呼吸困难；⑤不能解释的休克；⑥低热、血沉增快、黄疸、发绀等；⑦心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；⑧X线胸片肺野有圆形或楔形阴影；⑨肺扫描有血流灌注缺损；⑩“原因不明的肺动脉高压”及右室肥大等。国外资料，从症状发生到诊断肺栓塞的时间，7天之内者占68%，7～30天者占23%，大于30天者占9%。在遇有上述情况和有可能发生肺栓塞的基础疾病时，应按图中程序进行诊断和鉴别诊断。需强调指出，所谓“典型的肺栓塞征象”：胸痛、咯血及胸膜摩擦音者不及1/3，通常仅有1～2个症状，如原因不明的气短，特别是劳力性呼吸困难。如前所述，劳力性呼吸困难与劳力性心绞痛不同，但当患者主诉有“胸部憋闷”感时，区别常有困难，应仔细询问。前者出现时多可放慢速度继续上楼或行走，然后大口呼吸；而后者必须立刻停止活动，不伴呼吸深快，症状缓解后才能继续活动。急性肺栓塞时的症状、体征以及心电图和胸部X线所见经常是一过性的，需动态观察比较，以明确其意义。不能未见到浸润阴影和胸腔积液就认为X线胸片正常，重要的是有否肺纹理减少、稀疏以及肺血分布不匀，这些征象是更常见到的。至于心电图不应忽视所谓不典型的轻微改变，应结合病情明确其意义。需要指出的是，在考虑胸部X线征象和心电图改变为常见的“肺炎”和“冠心病”时，注意这些所见能否足以解释患者的症状，特别是劳力性呼吸困难，结果常常是不匹配的。 2、栓塞性肺动脉高压的诊断1%～5%的急性肺栓塞患者可发展成肺动脉高压，其发生可能与以下原因有关：①未诊断也未治疗的患者；②来自盆腔静脉反复小血栓栓塞者(哑型多发性肺血栓栓塞)；③溶栓治疗无效的患者。慢性反复性肺血栓栓塞患者更易发生栓塞性肺动脉高压。慢性患者的临床表现与原发性肺动脉高压相似，难与其鉴别，仅凭超声心动图检查不能除外肺栓塞。栓塞性肺动脉高压肺通气/灌注扫描呈典型或不典型的肺血流灌注缺损，缺损范围通常较大，多累及7个肺段以上。肺灌注缺损的范围与肺动脉平均压升高大致呈半定量关系，但肺扫描缺损的肺段数与肺动脉压升高的程度不一定相符。一方面说明肺灌注扫描有低估的倾向，另一方面也表明栓塞性肺动脉高压除血管堵塞的机械性因素外，可能还有血管收缩机制的参与。临床发现血管扩张药对栓塞性肺动脉高压有一定降压效果，也支持本型肺动脉高压有部分的可逆性。血流动力学检查，根据某院46例资料，肺动脉平均压为48.7±1.9mmHg；心脏指数为1.95±0.08L/(min?m2)；全肺阻力为2232±136dyn?s?cm-5。栓塞性肺动脉高压虽不多见，但预后不好，17%复发性肺栓塞于最初检查后2年内死于严重的肺动脉高压。由于三尖瓣杂音及肺动脉第二音亢进常被误诊为风湿性瓣膜病或先天性心脏病，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST、T改变和胸前导联T波倒置易误诊为冠心病；心脏扩大易与心肌病相混淆，因此，其鉴别诊断十分重要。某院分析了43例栓塞性肺动脉高压患者的误诊情况。 实验室检查： 1.化验检查肺栓塞尚无敏感的特异性实验室诊断指标，常见的有： (1)白细胞数增多，但很少超过1.5×109/L。 (2)血沉增快。 (3)血清胆红质升高。 (4)谷草转氨酶正常或轻度升高。 (5)乳酸脱氢酶升高和磷酸肌酸激酶升高。 (6)最近有人试图测定血栓形成过程中的副产物以资诊断，如血浆游离双链DNA，纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物血浆纤维蛋白肽A，纤维蛋白原或纤维蛋白碎片E6和可溶性纤维蛋白复合物等，这些测定对肺栓塞的诊断并非特异。 (7)D-二聚体：血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，免疫聚合链反应测定D-二聚体是最有希望的肺栓塞筛选方法。血浆D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上。本测定的主要原理是多数肺栓塞患者有进行性内源性纤维蛋白溶解，某些纤维蛋白降解为D-二聚体。商用D-二聚体测定用单克隆抗体药盒测试。尽管血浆D-二聚体增高对肺栓塞的诊断很敏感，但是非特异性的，术后至少一周的病人D-二聚体含量升高，心肌梗死、脓毒病或几乎所有的其他全身疾病也增加。因此，血浆D-二聚体的测定最好用于疑似肺栓塞而不合并急性周身疾病的患者。小于500μg/L强烈提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。 (8)胸腔积液多为血性，也可呈浆液血性及浆液性，含红细胞、白细胞和蛋白质等。 2.血气检查肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常。Cvitanic等发现急性肺栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，86%～95%P(A-a)O2增大，后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征。正常青年人P(A-a)O2为5～15mmHg；老年人和有肺疾病的患者可高达25～30mmHg。P(A-a)O2的计算式为150-PaO2+(1.25×PaCO2)，150为吸入氧分压(mmHg)，1.25为呼吸商0.8的倒数。 其他辅助检查：中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗 1.心电图肺栓塞的心电图无特异性改变，但如能结合病情对肺栓塞的诊断帮助颇大。急性大块肺栓塞的97%，次大块肺栓塞的77%可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，因此，肺栓塞患者心电图要做动态观察。最常见的改变是窦性心动过速，T波倒置(40%)和ST段下降。比较有意义的改变是S1QⅢTⅢ型，即I导联S波变深(＜1.5mm)，Ⅲ导联出现深的q波和T波倒置；Tv1-4下线倒置，出现类似“冠状T”改变，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也可发生ST段、T波改变；QRS电轴多数右偏，少数也可左偏(≤－30°)，或出现SISⅡSⅢ征和顺钟向转位；完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，低电压，假性心肌梗死图形和肺性P波等；也可发生心律失常，约20%～25%，多为房性期前收缩、室上性心动过速、阵发性心房颤动和扑动，以及室性期前收缩等。肺栓塞的心电图改变可能与肺动脉压和右室舒张终末压突然升高，右心房室扩张，低氧血症及心肌缺血等因素有关。有时肺栓塞的心电图改变不够典型，也不甚明显，需仔细观察，如第1导联S波加深仅1.5～2.0mm，如能动态比较观察，S波深度在变化亦有诊断参考意义；有时V1既无完全性，也无不完全性右束支传导阻滞图形，仅有SV1错折、粗钝，甚至仅S波增宽，有时出现在V3R-5R导联上，因此疑有肺栓塞的患者需常规做18个导联心电图；V1导联S波改变也需动态观察；Ⅲ和aVF导联有时不出现q波，而呈QS或rS变化；急性肺栓塞发生所谓“右心劳损”心电图改变，Tv1-4，甚至V5、6出现明显倒置，但有时T波倒置仅发生在V1、2导联也有诊断意义。须指出，上述心电图轻微的不典型改变也可发生在其他心血管疾病患者，特别是冠心病患者，因此，分析和评估心电图改变的意义时，必须与患者的具体病情相结合，不能先入为主地去解释这些改变。特别值得提出的是急性肺栓塞的心电图改变是一把“双刃剑”，用得合适是诊断肺栓塞很有价值的手段；用得不当又常是误诊(特别是冠心病)的重要陷阱，因此应谨慎观察分析。 2.放射线检查 (1)普通透视检查：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常，原无心肺疾病患者异常所见约占84%。X线征象多在12～36h或数天内出现。常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜，也可呈带状，球状，半球状和不规则形及肺不张影；膈上外周楔形密影(Hampton驼峰)提示肺梗死。患侧膈肌抬高(40%～60%)，系栓塞后血小板释放化学介质引起的肺血管收缩，肺容积缩小，以及因胸痛胸壁相对固定所致；也可出现纵隔和气管向患侧移位；奇静脉和上腔静脉影增宽；胸腔积液约占30%；区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强，乃较大血管被堵塞，缺少血流灌注的结果。典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和Westermark征，前者系血管内径明显增大和变形；后者系血管腔急性堵塞，局部缺血，提示大的中心动脉血栓堵塞，此征与灌注缺损的程度呈线性相关。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽(＞15mm)(66.6%)，其程度与肺动脉高压有一定相关；中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少见，右心室常扩大(55.8%)。化脓性栓子可能引起多发性斑片状浸润影或空洞，也可并发脓胸。值得指出的是上述胸部放射线征象不是特异性的，X线胸片也可完全正常，因此，正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。 (2)心血管造影(选择性动脉造影)：肺动脉造影是生前诊断肺栓塞唯一可靠的方法，同时也可检测血流动力学和心脏功能。栓塞发生72h内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性，特异性和准确性。小到3mm的栓子也可确定，与尸检所见有高度相关。选择性肺叶、肺段血管造影和斜位像可观察到内径小至2mm的肺动脉分支，应用放大像技术可观察到0.5mm的细小动脉。阴性肺动脉造影可除外明显的肺栓塞。肺动脉造影常见的征象有：①肺动脉及其分支充盈缺损，诊断价值最高；②栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；③肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；④栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；⑤肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞，如。肺动脉造影定量评估肺栓塞严重性的方法有walsh评分系统和Miller指数方法，两种方法都有不够完善之处。 § 鉴别诊断 肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。 肺栓塞 1、急性心肌梗死急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，鉴别要点见表 2、冠状动脉供血不足在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或“再灌注”表现。 3、肺炎发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。 4、胸膜炎约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(1～2周内自然吸收)。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。 5、肺不张术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。 6、支气管哮喘继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。 7、原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(20～40岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。 8、主动脉夹层急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。 9、高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。 § 治疗方案 虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。肺栓塞1、急性肺栓塞的治疗 (1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。 ①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。 ②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。 ③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg，心脏指数＞2.5L/(min?m2)及尿量＞50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。 ④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。 (2)溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。 溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有： ①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。 ②尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。 ③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。 急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)；②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺栓塞。 肺栓塞溶栓治疗的禁忌证： 绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。 相对禁忌证有：①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的出血性疾病。 溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。 当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。 (3)抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。肺栓塞肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。 用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用： ①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。 康复护理华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。口服抗凝药至少持续6个月。停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。年龄也是一重要因素。威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。 (4)手术治疗 １、肺动脉血栓治疗 ①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。 ②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。 ③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有： A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者。 B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。 C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。 ④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。 检查2.慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药， 吸氧及强心、利尿等。 (1)肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术(pulmonarythromboendarterectomy)治疗。选择手术患者的主要标准是： ①静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。 ②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。 ③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。 术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。 (2)抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。 (3)血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。 (4)心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。 § 并发症 合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。 § 预后与预防 预后：我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：①因出血不得不中止肝素治疗；②应用口服抗凝剂前未肝素化；③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%)；④合并心脏病；⑤明显的深静脉血栓形成。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。 预防：治疗原发病。 § 流行病学 迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。由于DVT是PE的标志(marker)，51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100/10万人口。我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺栓塞的诊断意识和水平提高所致。 |
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