| 词条 | 窦房传导阻滞 |
| 释义 | § 疾病概述 窦房传导阻滞窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。 窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。 症状体征 窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。 § 疾病病因 病因1.大多见于器质性心脏病患者冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。 2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。 3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。 4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。 5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。 6.少数原因不明，个别可为家族性。 7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(＜2.6mmol/L)时也可发生。 8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。 § 病理生理 疾病因子透视图由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。 窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。 前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。 § 诊断检查 诊断检查诊断：一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴别困难。 其他辅助检查：主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。 1.一度窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。 (1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。 (2)当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。 2.二度窦房传导阻滞 (1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞：二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。 ①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。 A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。 B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有P-P间期逐渐缩短而后出现长的P-P间期，并且周而复始。c.长P-P间期小于最短P-P间期的2倍 § 鉴别诊断 鉴别相似疾病1.二度Ⅰ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐鉴别由于变异型文氏型窦房传导阻滞的P-P间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别： (1)必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的P-P时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。(2)文氏周期周而复始。(3)窦性心律不齐时P-P间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞P-P间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短．最后出现一次接近2倍短P-P间期的长间期。 2.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与3∶2二度Ⅰ型窦房传导阻滞的鉴别均可呈短的P-P间期与长的P-P间期交替出现，但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长P-P间期小于短的P-P间期的2倍；而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的P-P间期是短的P-P间期整倍数的2倍。 3.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与窦性期前收缩二联律的鉴别窦性期前收缩二联律长P-P间期不是短P-P间期的2倍。而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的P-P间期恰为窦性P-P间期的2倍。 4.二度Ⅲ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的P-P间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时P-P间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。 5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。并且，其长度相等的长P-P间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。 6.三度窦房传导阻滞与持久的窦性停搏的鉴别三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏；窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏；如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。 7.三度窦房传导阻滞与窦室传导的鉴别有以下几点： (1)窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。 (2)窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性，而后者多宽大畸形。 (3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。 (4)如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。 § 治疗方案 手术治疗1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。 2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。 3.对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄碱25mg，3次/d。口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，3次/d。 4.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。 5.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。 § 预后及预防 预后：加强锻炼 窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。 预防： 1.积极治疗原发病及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。[1] |
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