| 词条 | 滴滴涕 |
| 释义 | § 滴滴涕 § 正文 二氯二苯基三氯乙烷的简称，有“二二三”之俗称，学名1,1,1-三氯-2，2-双（4-氯苯基）乙烷，是一种有机氯杀虫剂。工业产品为白色固体，是含有双对氯苯基和邻、对氯苯基两种异构体的混合物,前者是主要杀虫成分,含量70％～80％（质量）。纯品熔点108.5℃,不溶于水,易溶于有机溶剂,化学性质稳定，但遇碱易分解,急性毒性LD50值：对大白鼠经口为113～118mg/kg（见农药）。 DDT 滴滴涕是在1874年由奥地利化学家O.蔡德勒首先合成的，到1938年瑞士嘉基公司的P.H.米勒发现其杀虫性质。滴滴涕是第一个被发现的杀虫谱广而效力强的合成有机化合物，在农药发展史上是一个里程碑，米勒因此获得诺贝尔奖金。1942年开始工业化生产。制造方法是在衬铅或搪瓷反应器中，用氯苯和三氯乙醛在浓硫酸中发生缩合反应，脱水得滴滴涕原药，反应式为： 滴滴涕具有触杀作用，能破坏昆虫神经生理活动而致死。通常加工成粉剂、可湿性粉剂、乳油和油剂（见农药剂型）使用。在40～60年代，滴滴涕曾在全世界大量生产和广泛使用，对农业增产和防治传病昆虫，控制疟疾等流行曾有很大贡献。由于长期使用，有些害虫对滴滴涕产生抗药性；又因其性质稳定，不易降解，可在环境和生物体内造成残留积累，许多国家在70年代已停止使用。中国从50年代起曾大量生产，到1983年停止生产。 § 滴滴涕的健康危害: 轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。 § 毒理学资料及环境行为 急性毒性： 150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量； LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口 LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50 LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下 亚急性毒性： 41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡 21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡 41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡 水生生物毒性： 0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒 0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死 0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用 0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死 0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死 0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死 0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死 慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。 致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。 致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。 致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。 代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。 环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。 在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。 DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。 DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。 最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。 残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。 在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。 在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。 DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。 据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。 鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。 人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。 DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。 迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。 对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。 危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。 燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。 |
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