词条 | 尼古丁 |
释义 | § 追溯历史 尼古丁(Nicotine)的名字,来自烟草这种植物的学名Nicotiana tabacum,而烟草的学名是以一位驻葡萄牙的法国人Jean Nicot de Villemain而命名,1560年时,他将烟草的种子由巴西寄回巴黎,并将之推广于医疗用途。1828年,德国化学家Posselt和Reimann首次将尼古丁由烟草中分离出来,1843年,Melsens提出尼古丁的化学式,Adolf Pinner于1893年发现尼古丁的结构,1904年A. Pictet和Crepieux成功利用合成的方式得到尼古丁。 § 基本资料 尼古丁——分子结构 化学名称:(S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-dinyl)pyridine 分子式:C10H14N2 分子量:162.23g/mol 密度:1.01g/ml 熔点:-79°C 沸点:247°C(分解) 自燃温度:240°C 闪点:95°C 蒸汽压:0.006kPaat25°C 粘度:2.7mPa·sat25°C 表面张力:37.5dynes/cmat25.5 § 基本简介 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。当尼古丁进入人体后,会产生许多作用:如四肢末梢血管收缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变(如变得情绪稳定或精神兴奋),并促进血小板凝集,为造成心脏血管阻塞、高血压、中风等心脏血管性疾病的主要帮凶。 一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。 吸烟引起急性中毒死亡者,中国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一名青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作;一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛,优胜者在他吸了60支纸烟,未来得及领奖即死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。[1] 尼古丁 [1] [1] § 作用介绍 微量的尼古丁并不直接对人体造成危害。目前已有临床研究证明,尼古丁有望成为治疗老年痴呆症、帕金森症、抑郁症的有效药物。同时,尼古丁不仅仅存在于烟叶之中,也存在于多种茄科植物的果实之中,例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁,而这些蔬菜和药材却被公认为是对人体有益的健康食物。正因为如此,世界卫生组织早在20世纪90年代就在全球大力推广“尼古丁替代疗法”进行戒烟,取代了以往从香烟中获得的尼古丁,帮助人们在生理和心理上克服对香烟的依赖,使戒烟的成功机会增加1倍以上。 § 替代疗法 香烟 尼古丁替代疗法(NicotineReplacementTherapy, NRT)是以非烟草的形式、小剂量安全性好的尼古丁制剂,取代烟草中的尼古丁,其所提供的尼古丁,小于抽烟所得,但足以减少戒瘾症状,在使用一段时间后,戒烟者尼古丁的摄取量逐渐减至最低,进而克服掉吸烟的习惯,达到戒烟成功的目的。 1996年世界卫生组织(WHO)对 “尼古丁替代疗法”的研制开发及临床应用非常重视,并向世界各国推荐采用“尼古丁替代疗法”进行戒烟,并建议纳入国家健康保险规划中去。1999年世界无烟日,世界卫生组织前总干事布伦特兰博士对尼古丁替代疗法做了充分的肯定:“如今我们已知道存在成功的、效果良好的治疗方法。尼古丁替代药物如尼古丁口胶剂、尼古丁贴剂、尼古丁喷鼻剂和尼古丁吸入剂以及非尼古丁药物盐酸安非他酮,可以使戒烟成功率增加一倍。” 2005年,《世界卫生组织不再雇佣吸烟雇员的规定》中规定:世界卫生组织鼓励吸烟员工戒烟。主要包含以下措施:心理咨询,购买戒烟药物(尼古丁替代产品)小组治疗等。在总部或地区办公室凭借医师处方购买戒烟药物(包括尼古丁替代产品),可报销80%的费用。世界卫生组织总干事、高级顾问朱迪夫·麦龙诗迪教授2006年再版的《烟草版图》“戒烟”一章中,标注全球已有60多个国家使用尼古丁替代疗法。 尼古丁替代疗法始于1978年,早已得到世界卫生组织和美国卫生部的认可和推荐。中国对尼古丁替代疗法缺乏深入的调研,应用也不广泛,有些部门和消费者不认为尼古丁上瘾是一种病,且对尼古丁替代疗法的安全性和有效性尚存质疑,致使我国尼古丁替代疗法及其产品的研发相对发展缓慢。[2] § 药理学 药物动力学 当尼古丁进入体内,会经由血液传送,并可通过血脑屏障,吸入后平均只需要7秒即可到达脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。身体经由吸烟而获得的尼古丁量,受很多因素影响,包括烟的品质、是否大口吸入、是否使用滤嘴都是影响的原因。口嚼式、口含式和吸入式的烟草等透过含于唇-牙龈间和直接用鼻子吸入等方式,尼古丁进入身体的效率较高。肝是主要代谢尼古丁的器官,分解酵素为Cytochrome P450(主要是CYP2A6,CYP2B6也可作用于尼古丁),代谢产品为可替宁(cotnine)。 药力学 尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体,特别是自律神经上的接受器((α1)2(β4)3)和中枢神经的接受器((α4)2(β2)3) ,前者位于副肾髓质和其他位置,后者位于中央神经系统。低浓度时,尼古丁增加了这些接受体的活性,尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。 对中枢神经系统 尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结果,增加神经传递物的量,脑中的多巴胺增加,产生幸福感和放松感,最后可能会因吸食而有成瘾的现象。 烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂(Monoamine oxidase inhibitor),单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。 透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人,尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。 对周边神经系统 尼古丁会刺激交感神经,借由刺激内脏神经影响副肾髓质,释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱,作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上,使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。 对副肾髓质 尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后,会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结果,尼古丁使细胞去极化,钙离子由钙离子通道流入,钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式,释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中,血液中肾上腺素增加,造成心跳加快,血压升高,呼吸加快,就像高血糖的情形一样。可替宁是尼古丁代谢的副产物,可在血液中存留48小时,可作为检验一个人是否吸烟的物质。 § 有害成份 香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分,其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽,亚硝胺、钋210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用,香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时,香烟烟雾大部分吸入肺部,小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部,部分进入血液循环,流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下,损伤正常细胞,可形成癌症。香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素、有机农药。他们具有多种生物学作用,包括:1. 对呼吸道粘膜产生炎症刺激:如醛类、氮氧化物、烯烃类。2. 对细胞产生毒性作用:如腈类、胺类、重金属元素。3. 使人产生成瘾作用:如尼古丁等生物碱。4. 对人体具有致癌作用:如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。5. 对人体具有促癌作用:如酚类化合物。6. 使红血球失去荷氧能力:如一氧化碳。评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”,要求每支烟产生的烟焦油在15毫克以下,市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支,其中四分之一吸入体内计算,吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120~200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。组成烟焦油的多种致癌物质,当吸入的量达到一定水平就是致癌的引发剂(initiator),促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。 § 争议 近百年来一直与“死亡”、“癌症”等紧密联系的尼古丁最近得到了不少新的关注,有不少专家为它正名。认为香烟中的尼古丁并没有太多的危害,真正的致癌凶手是焦油和一氧化碳。 中国吸烟与健康协会副会长张义芳介绍说:“虽然目前科技界对尼古丁是否能致癌还没有一个确定的说法,但是,尼古丁能让人对烟草上瘾是确定无误的,吸烟会影响人们的健康也是千真万确的。” 而且,他还说,事实上,究竟是香烟中的尼古丁致癌还是香烟中的焦油、一氧化碳等有害物质致癌并不重要,烟民在吸烟的时候,根本就没有办法把尼古丁和焦油、一氧化碳等有害物质分开,而真正让人上瘾的就是这个尼古丁。谁会专门为吸收焦油和一氧化碳而吸烟呢?所以,就算尼古丁没有致癌作用,但它起码是焦油和一氧化碳等致癌物质的帮凶,人们因为吸烟患上了癌症,尼古丁是绝对脱不了干系的。[3] § 吸烟的危害 吸烟危害健康已是众所周知的事实。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同,但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类: (1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。 (2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。 (3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。 (4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 (5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。 (6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。 对心、脑血管的影响 许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。 据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。 对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 对消化道的影响 吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子,促使慢性炎症及溃疡发生,并使原有溃疡延迟愈合。此外,吸烟可降低食管下括约肌的张力,易造成返流性食管炎。 其他 吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明,尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用,使精子数量减少,形态异常和活力下降,以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍,导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视,老年人吸烟可引起黄斑变性,这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美国一项研究发现,在强烈噪声中吸烟,会造成永久性听力衰退,甚至耳聋。 被动吸烟 是指生活和工作在吸烟者周围的人们,不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低,吸烟者吐出的冷烟雾中,烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍。研究发现,经常在工作场所被动吸烟的妇女,其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实,吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。大量流行病学调查表明,丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6~3.4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现,当丈夫每天吸烟10支以上时,其胎儿产前死亡率增加65%;吸烟越多,死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。 § 提倡戒烟 为了健康,提倡人人戒烟。 戒烟的关键第一是认识,第二是决心,第三是恒心。因此戒烟的关键在自己。至于市场上出售的戒烟糖、戒烟药、戒烟香水、戒烟嗽口水或含有尼古丁的口香糖等只有一些辅助作用而已。 吸烟何以成瘾 一提起成瘾物质,人们往往立即想到鸦片、海洛因、大麻等毒品,却忘了世界上使用最多、危害最广的烟草。其实,与海洛因相比,除了一个是合法消费品,另一个是违禁品外,在其他方面几乎没有质的不同,尤其是从物质依赖的角度看,二者更是如出一辙。 医学上判断某种物质是否有依赖性,主要依据有两条。第一,是看人们对这种物质是否有强制性地使用和觅求的特点;第二是在停止使用某种物质后,是否不断产生重新使用该物质的强烈欲望及与之相应的行为方式。 所谓强制性地使用及觅求,说的了就是已经成瘾,不用不行。这种非用不可的感觉是则成瘾物质的本质所决定的。也就是说,迫使瘾君子们欲罢不能的根本原因,在于长期使用成瘾物质所造成的躯体依赖和精神依赖,也就是人们常说的戒断反应,即指停止吸烟后数十分钟到数小时便开始想吸烟,并感到坐立不安、烦躁、心神不宁、手足无措,继而出现头痛、心慌、乏力、腹部不适、恶心、腹泻、精神萎靡、注意力难以集中、爱发脾气、困倦及睡眠障碍等症状。这种种症状使戒烟者对烟草的渴求更加强烈。这些症状一般在戒烟后的三四天内最为突出,尔后在1个月左右渐渐消失。但少数症状,如注意力难以集中、困倦等可持续很长时间。与海洛因等毒品非常相似的是,所有戒断症状,一经吸烟便可立即缓解,这也是所有成瘾物质的共同特点。 至于形成身体依赖和精神依赖的机理,国内外学者做了大量的研究。有学者让受试的吸烟者在实验室里随意吸烟,尼古丁同时分别给他们静脉滴注不同剂量的尼古丁或生理盐水。结果发现,每小时滴注4毫克尼古丁的受试者的吸烟量,比滴注生理盐水的受试者少60%。表明吸烟的欲望和行为是通过人体血液的尼古丁含量来调节的。尼古丁的烟草中的含量为0.5%~8%,主要经呼吸道粘膜吸收。长期吸烟者体内的尼古丁维持在一个恒定水平,机体已适应了这种状态。因此,一旦停止吸烟,体内的尼古丁水平便会下降,吸烟者就会感到种种不适。就像高血压病人一旦血压突然降至正常时,反而会感到头晕目弦及各种不适一样。 此外,一个有趣的现象是,人们往往在紧张或劳累时便不自觉地想吸烟,以期得到休息或放松。但实际上吸烟会使从血压上升,呼吸兴奋,心率加快,之与人休息时的情况恰恰相反,但每个吸烟者的主观感觉确实是舒适与放松。原因何在呢?其实是尼古丁刺激了体内肾上腺素的分泌,而肾上腺素能明显增加人体的应激能力,从而使人适应外界刺激的能力提高,导致主观上的轻松感。 一个新的戒烟浪潮正在席卷世界,可是也有一些人不以为然,在他们看来,说吸烟有害只不过是空话而已,谁也未见过吸烟对人体器官造成危害的实情实景。这是一些不相信吸烟有害的科学理论或者是科盲者的看法,还有一些是由于烟瘾太重,一离开尼古丁的刺激就会出现难以忍受的,想要吸烟的强烈欲望。基于这种原因,国外科学家想出了一些奇特的办法,帮助吸烟者戒烟。 戒烟机器人 美国桑德威尔市,有两个与真人一般大小的机器人,它们能十分逼真地模仿人们吸烟,先把香烟叼在嘴里,然后利索地点燃香烟,还不时从嘴里吐出阵阵烟雾。它们抽完一支,又接一支,简直象个大烟鬼。机器人的胸部是透明的,观众可以清楚地看到,烟雾吸入机器人的嘴里,经过肺部,烟里有害的尼古丁和烟焦油便慢慢地在肺里积聚起来,使肺成了黑肺。许多吸烟者,在亲眼看了机器人的吸烟表演后,很快下决心把烟戒掉了。 戒烟电话 吸烟引起的危害之一就是咳嗽,咳得厉害的时候甚至把血都咳出来了。美国洛杉矶市电话局把烟瘾特重的人的咳嗽声录下来,开办了一项新的电话业务--戒烟电话。当想吸烟的人烟瘾大作,实在无法克制和忍耐的时候,就可以立即拨戒烟电话号码,听筒里会立刻传出剧烈的、骇人的咳嗽声。听到这种声音,吸烟者就会对吸烟产生厌烦情绪,进而打消了 抽烟的念头。 戒烟香水 科学家制成了一种特殊的香水,战胜香烟对人们的诱惑。这种戒烟香水是用戒烟草,茉莉花,薄荷等多种植物提取而成。“戒烟香”含有植物中提取的持久抑烟素和绝烟素,人吸闻“戒烟香”时,就会在鼻粘膜内破坏和分解对尼古丁需求的受体,同时将体内血液里的尼古丁分解掉。经过吸闻几次后,在鼻粘膜内重新建成抑制烟瘾的新受体,受体形成后,无论再吸什么烟,都没有烟的香味,像吸水蒸气似的,并产生对烟的反感作用 ,让他吸烟他也不想吸了。由于其同时清除了人体内的尼古丁, 从而在不知不觉中,使人把烟戒掉了,以后都不会复发。所以说 ,振亚戒烟香使用方法简单,效果显著,被誉为世界上最简单的戒烟方法。 戒烟胶母糖 瑞典一家公司生产了一种含尼古丁的胶母糖,所含尼古丁可以在20~30分钟内慢慢释放出来,以抵消烟瘾者体内对尼古丁的依赖而引起的强烈吸烟嗜欲。用这种糖给戒烟者服用4个月以后,有70%的人成功地戒除了抽烟习惯。 呼氧验烟器 1987年年初,英国研制了一种新器材--呼氧验烟器。它可以向吸烟者显示每吸一口烟中的一氧化碳含量,如果该含量超过规定标准,“呼氧验烟器”上的小球就呈现红色,这样的测试可能会帮助那些抽烟抽得多的人改“邪”归正。 戒烟烟灰缸 日本青木商会生产出一种会说话的烟灰缸。当吸烟人放烟蒂按动按钮时,烟灰缸便发话了:“哼,又抽起烟来了。牙上都是烟油,真脏!你是打算早死吧”。音质令人生厌,从而产生一种戒烟的作用。 联邦德国和美国制成的戒烟烟灰缸,在接触烟蒂时,会散发出一种消除烟瘾的气体,使吸烟者停止吸烟。 戒烟打火机 意大利生产了一种打火机,它每用一次,就会显示出吸烟次数,和间隔时间,以此来提醒使用者注意掌握时间和数量。从而起到逐渐减量最终达到戒烟目的。 戒烟墙纸 在一间普通的房间(居室或会客室),四周糊上一种有机聚合物制成的色调柔和的墙纸,能发出类似烟草味的化学物质,使得吸烟者吸烟时感觉不出烟味而渐渐地不想吸烟了。 电子烟 One Smoker电子烟的戒烟原理很简单,就是采用含尼古丁(从高到低)的烟液,最后到含尼古丁浓度为0的烟液,取代普通烟解瘾,从而让人逐步摆脱对尼古丁的身体依赖,实现戒烟。 |
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