| 词条 | 免疫应答 |
| 释义 | § 简介 免疫应答的三个阶段示意图 抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化，分化和效应过程称之为免疫应答（immune response）。[1] 虽然免疫应答过程的效应表现，主要是以B细胞介导的体液免疫和以T细胞介导的细胞免疫，但体内和体外的实验已证明，这二种免疫应答的产生都是由多细胞系完成的，即由单核吞噬细胞系、T细胞和B细胞来完成的。[1] 免疫应答过程不是单一细胞系的行为，而是多细胞系相互作用的复杂行为。这一过程包括：抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）、淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）；（antigen-eliminatingphase）。[1] 免疫应答有特异性和记忆性，单核-吞噬细胞系统和淋巴细胞系统的协同作用是特异性免疫应答的物质基础。外周免疫器，尤其是淋巴结和脾则是免疫应答的主要场所。 免疫应答的功能可表现为正常生理性反应（抗病原体侵袭，清除损伤和衰老细胞，免疫调控，清除癌变细胞或病毒感染的细胞）和异常的病理性反应（变态反应，免疫缺陷，自身免疫病，肿瘤发生，病毒持续性感染）；在感染到的微生物或寄生生物（细菌、酵母、真菌、原生动物等）、移植物、接种的疫苗、精子，甚至宿主自身组织的刺激下，也可能会产生这种反应。[2] § 基本过程 淋巴细胞的转化过程示意图 抗原识别阶段 是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段。一般，抗原进入机体后，首先被局部的单核－巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理，然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞；B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合，并且可将抗原递呈给TH细胞。T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原，所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答，或者同时诱导两种类型的免疫应答。另一方面，一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位，因此可被不同克隆的细胞所识别，诱导多特异性的免疫应答。[3] 淋巴细胞活化阶段 是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段。仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化，还需要另外的信号；TH细胞接受协同刺激后，B细胞接受辅助因子后才能活化；活化后的淋巴细胞迅速分化增殖，变成较大的细胞克隆。分化增殖后的TH细胞可产生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等细胞因子，促进自身和其他免疫细胞的分化增殖，生成大量的免疫效应细胞。B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞，浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环。这时机体已进入免疫应激状态，也称为致敏状态。[3] 抗原清除阶段 是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期，也称效应阶段。这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失，或者再次进入致敏的机体，效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应。抗体与抗原结合形成抗原复合物，将抗原灭活及清除；T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子，诱发免疫炎症；CTL直接杀伤靶细胞。通过以上机制，达到清除抗原的目的。[3] § 定位 基本过程示意图 抗原经皮肤或粘膜进入机体以后，一般在进入部位即被辅佐细胞捕获处理，并递呈给附近的淋巴细胞；如果附近没有相应特异性的淋巴细胞，辅佐细胞会沿着淋巴细胞再循环的途径去寻找。抗原在入侵部位如未得到处理，至迟不越过附近的淋巴结，在那里会被辅佐细胞捕获，递呈给淋巴细胞。无论在何处得到抗原刺激，淋巴细胞都会迁移到附近淋巴组织，并通过归巢受体定居于各自相应的区域，在那里分裂增殖、产生抗体或细胞因子。所以外周免疫器官是免疫应答发生的部位。[3] 淋巴细胞的大量增殖导致外周淋巴组织发生形态学改变：T细胞增殖使其胸腺依赖区变厚、细胞密度增大；B细胞增殖使非胸腺依赖区增大，在滤泡区形成生发中心。所以在发生感染等抗原入侵时，可见附近的淋巴结肿大等现象，便是免疫应答发生的证明。[3] 在局部发生的免疫应答，可循一定的途径扩展到身体的其他部位甚至全身各处。抗体可直接进入血循环，很容易地遍布全身；T细胞则从增殖区进入淋巴细胞再循环，也可以很快遍及全身。在粘膜诱导的局部免疫应答，分泌型IgA不能通过血循环向全身扩散，但淋巴细胞可经由再循环的途径，通过特殊的归巢受体选择性地定居于其他部位的粘膜组织，定向地转移局部免疫性。[3] § 类型 抗原提呈细胞处理抗原过程示意图 按参与细胞分类 根据主导免疫应答的活性细胞类型，可分为细胞介导免疫（cellmediatedimmunity，CMI）和体液免疫（humoralimmunity）两大类。CMI是T细胞介导的免疫应答，简称为细胞免疫，但与E.Metchnikoff描述的细胞免疫（吞噬细胞免疫）已有本质的区别。体液免疫是B细胞介导的免疫应答，也可称抗体应答，以血清中出现循环抗体为特征。[3] 按抗原刺激顺序分类 某抗原初次刺激机体与一定时期内再次或多次刺激机体可产生不同的应答效果，据此可分为初次应答（primaryresponse）和再次应答（secondaryresponse）两类。一般地说，不论是细胞免疫还是体液免疫，初次应答比较缓慢柔和，再次应答则较快速激烈。[3] 按应答效果分类 一般情况下，免疫应答的结果是产生免疫分子或效应细胞，具有抗感染、抗肿瘤等对机体有利的效果，称为免疫保护（immunoprotection）；但在另一些条件下，过度或不适宜的免疫应答也可导致病理损伤，称为超敏反应（hypersensitivity），包括对自身抗原应答产生的自身免疫病。与此相反，特定条件下的免疫应答可不表现出任何明显效应，称为免疫耐受（immunotolerance）。另外，在免疫系统发育不全时，可表现出某一方面或全面的免疫缺陷（immunodeficiency）；而免疫系统的病理性增生而称为免疫增殖病（immunoproliferation）。[3] § 相关论述 免疫细胞图 免疫系统最重要的生理功能是对“自己”和“非已”抗原分子的识别及应答，这种识别作用是由免疫细胞完成的。免疫细胞对抗原分子的识别、活化、分化和效应过程，称之为免疫应答。免疫细胞的识别功能，是在个体发生中获得的，因此在免疫应答过程中，抗原分子对免疫细胞只起选择和触发作用。[4] 免疫细胞在抗原识别过程中，可被诱导活化、分化并产生效应分子（抗体）和效应细胞，称之为正免疫应答。亦可被诱导使免疫细胞处于不活化状态，称之为免疫耐受或负免疫应答，因而不能产生排已效应。机体通过上述二种机制，借以维持自身免疫稳定性。[4] 在免疫功能正常条件下，机体对“非已”抗原可形成正免疫应答，并产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫。而对“自己”抗原，则形成自身耐受状态或负免疫应答，因而不能产生排已效应。机体通过上述二种机制，借以维持自身免疫稳定性。[4] 但在免疫功能失调情况下，则机体可对“非已”抗原产生高免疫应答性或负免疫应答。前者可形成超敏感性，易造成机体组织的免疫损伤，发生变态反应性疾病，而后者则不能产生排异效应。因之可降低机体的抗感染免疫和抗肿瘤免疫。如果打破对自身抗原的耐受性，也可对自身抗原产生正免疫应答而出现排已效应，形成所谓自身免疫现象，如造成组织损伤，则可发生自身免性疾病。因之在不同条件下免疫应答过程，既可产生保护作用，亦可产生免疫病理作用。[4] |
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