脊髓灰质炎（poliomyelitis 以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。

发病机理

流行原因

临床表现

临床特征

检查手段

鉴别诊断

病症治疗(前驱期及瘫痪前期 瘫痪期 恢复期及后遗症期)

并发症

预防方法

全球行动(启动 进展)

爆发记录

发病机理

病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫型。

病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。

流行原因

脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。

人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。本病以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病例粪便带毒时间可长达3~4月；密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。

瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。

人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力并具有型的特异性。<4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。

本病广泛分布于全世界，温带地区流行高峰在5~10月，热带地区终年可见。由于减毒活疫苗的应用，发病率已明显下降，但我国仍为流行地区。1988年世界卫生组织提出2000年全球消灭脊髓炎，1989年又提出消灭本病的行动计划，我国政府对此极为重视，已动员全国做好疫苗接种工作，进行免疫强化措施。消灭本病将指日可待。

临床表现

本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染；②顿挫型；③无瘫痪型；④瘫痪型。

（一）前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏；亦可见 恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1~4天。若病情不发展，即为顿挫型。

（二）瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。体检可见：①三角架征：即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位；②吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部；③出现头下垂征，即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。如病情到此为止，3~5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。

（三）瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。可分以下几型：

1、脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时，则出现梳头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。

2、延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。

3、脑型此型少见；表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。

4、混合型以上几型同时存在的表现。

（四）恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6~18月或更长时间。

（五）后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。

临床特征

临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。

轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。

重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液糖正常，蛋白轻度升高，细胞计数10~300个/μl(淋巴细胞占优势)。外周血白细胞计数正常或轻度升高。

治疗是对症性的。顿挫型或轻型非瘫痪型脊髓灰质炎仅需卧床几日，用解热镇痛药对症处理。

当急性脊髓灰质炎时，可睡在硬板床上(用足填板，有助于防止足下垂)。如果发生感染应给予适当抗生素治疗，并大量饮水以防在泌尿道内形成磷酸钙结石。在瘫痪型脊髓灰质炎恢复期，理疗是最重要的治疗手段。

脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接损害延髓的呼吸中枢引起颅神经所支配的肌肉麻痹时，都可能导致呼吸衰竭。此时需要进行人工呼吸。对咽部肌肉无力，吞咽困难，不能咳嗽，气管支气管分泌物积聚的病人，应进行体位引流和吸引。常需要气管切开或插管，以保证气道通畅。在呼吸衰竭时常发生肺不张，故常需作支气管镜检查及吸引。有关呼吸重症监护的进一步细节可参见第66节。若无感染不主张用抗菌药。

检查手段

脊髓灰质炎的不动检查：

血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多，血沉增速。

脑脊液检查：细胞数迅速降低蛋白量则增高形成蛋白细胞分离现象。

病毒分离:起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液内多次送检可增加阳性率血清学术后检查。

鉴别诊断

脊髓灰质炎的诊断问题与鉴别结论诊断：

有流行病史及接触史初起时有发热，汗出，咳嗽，流涕，烦躁，腹痛，腹泄等呼吸道及轻度消化道诊断症状，经过l～日后症状希望消退，但数日后身热复起，全身后来不适感觉的药过敏肌肉疼痛，不愿人抱或有嗜睡，继则逐渐出现肢体瘫痪瘫痪呈弛缓性不对称分布下肢多于上肢，幸运其他肌群亦可受累如长期不见再世恢复，人品除病侧肌肉痿缩外骨骼亦可出现畸形。

本病初起时与伤风感冒相类似，故不易相鉴别应沟通结合，流行病史预防接种史发病季节详细询问，如见双峰热汗多，嗜睡，头痛，恶心，呕吐，咽痛等应疑为本病，本病尚应与痹证作鉴别，痹证多发生在冬春季，虽有发热关节肿痛活动障碍但无瘫痪。

实验室检查主要脑脊液细胞数大多增加(亦可满意正常)；进行病毒分离及血清学周日检查均具有诊断现象意义。

需与以下各病鉴别：

（一）感染性多发性神经根炎或称格林-贝尔综合（Guillain-Barre's syndrome）多见于年长儿，散发起病，无热或低热，伴轻度上呼吸道炎症状，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感觉障碍。脑脊液有蛋白质增高而细胞少为其特点。瘫痪恢复较快而完全，少有后遗症。

（二）家族性周期性瘫痪　较少见，无热，突发瘫痪，对称性，进行迅速，可遍及全身。发作时血钾低，补钾后迅速恢复，但可复发。常有家族史。

（三）周围神经炎　可由白喉后神经炎、肌肉注射损伤、铅中毒、维生素B1缺乏、带状疱疹感染等引起。病史、体检查可资鉴别，脑脊液无变化。

（四）引起轻瘫的其他病毒感染　如柯萨奇、埃可病毒感染等，临床不易鉴别，如伴胸痛、皮疹等典型症状者，有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。

（五）流行性乙型脑炎　应与本病脑型鉴别。乙脑多发于夏秋季，起病急，常伴神志障碍。周围血和脑脊液中均以中性粒细胞增多为主。

（六）假性瘫痪　婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素C缺乏骨膜下血肿，可出现肢体活动受限，应仔细检查鉴别。

病症治疗

处理原则是减轻恐惧，减少骨骼畸形，预防及处理合并症，康复治疗。

前驱期及瘫痪前期

1、卧床休息病人卧床持续至热退1周，以后避免体力活动至少2周。卧床时使用踏脚板使脚和小腿有一正确角度，以利于功能恢复。

2、对症治疗可使用退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛；每2~4小时湿热敷一次，每次15~30分钟；热水浴亦有良效，特别对年幼儿童，与镇痛药合用有协同作用；轻微被动运动可避免畸形发生。

瘫痪期

1、正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。

2、适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。

3、药物治疗促进神经传导功能药物如地巴唑，剂量为1岁1mg，2~3岁2mg，4~7岁3mg，8~12岁4mg，12岁以上5mg，每日或隔日一次口服；增进肌肉张力药物，如加兰他敏，每日0.05~0.1mg/kg，肌肉注射，一般在急性期后使用。

4、延髓型瘫痪①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°~25°）以免唾液、食物、呕吐物等吸人，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养；②每日测血压2次，如有高血压脑病，应及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，通气受损者，则需机械辅助呼吸。

恢复期及后遗症期

体温退至正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极的功能恢复治疗，如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。

1、针灸治疗　适用于年龄小病程短肢体萎缩不明显者可根据瘫痪部位取穴上肢常取颈部夹脊穴、肩贞大椎手三里少海内关合谷后溪每次选2～3穴下肢常选腰脊旁开1寸处环跳秩边跳跃玉枢髀关阴廉四强伏兔承扶殷门季中阳陵泉足三里解溪太溪绝骨风市承山落地等根据瘫痪肢体所涉及的主要肌 群选有关穴位3～4个每次可更换轮流进行每天1次10～15次为一疗程二疗程之间相隔3～5天开始治疗时用强刺激取得疗效后改中刺激巩固疗效用弱刺激可用电针或水针每次选1～2穴位注射维生素B1γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液（当归红花川芎制剂）每穴0.5～1.0ml

2、推拿疗法　在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟按揉松弛关节3～5分钟搓有关脊柱及肢体5～6遍并在局部以擦法擦热每日或隔日1次可教家属在家进行。

3、功能锻炼　瘫痪重不能活动的肢体可先按摩推拿促进患肢血循环改善肌肉营养及神经调节增强肌力患肢能作轻微动作而肌力极差者可助其作伸屈外展内收等被动动作肢体已能活动而肌力仍差时鼓励患者作自动运动进行体育疗法借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

4、理疗　可采用水疗电疗蜡疗光疗等促使病肌松弛增进局部血流和炎症吸收。

5、其他　可用拔火罐（火罐水罐气罐）及中药熏洗外敷以促进瘫痪肢体恢复另有报导应用穴位刺激结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力畸形肢体可采用木板或石膏固定以及用手术矫治。

并发症

合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血；长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。

预防方法

必须普遍接种疫苗，常用的有以下几种。

（一）灭活疫苗（IPV）优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者；缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。

（二）减毒活疫苗（OPV）优点是使用方便，95%以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体sIgA，使接触者亦可获得免疫效果；但由于是活病毒，故如用于免疫功能缺陷者 或免疫抑制剂治疗者可引起瘫痪。中国从1960年开始自制脊髓灰质炎减毒活疫苗，一种是三型单价糖丸；另一种是混合多价糖丸，为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合物。目前普遍采用此型疫苗，在-20℃可保存2年，4~8℃保存5个月。一般首次免疫从2月龄开始，连服3次，间隔4~6周，4岁时再加强免疫一次。服糖丸后2小时内不能喝过热开水或饮料，也不给喂奶，以免影响效果。极少数小儿用后可发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。

一旦发现病人，应自起病日起至少隔离40天患者衣物用具应煮沸或日光下曝晒2小时消毒。密切接触者，应连续观察20天，未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3~0.5ml/kg。做好日常卫生　经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

全球行动

启动

1988年，在166个会员国代表出席的第四十一届世界卫生大会上，通过了一项全世界消灭脊灰决议。它标志着由世界卫生组织（世卫组织）、国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合国儿童基金会率先发起的全球消灭脊灰行动正式启动。这是继1980年消灭天花认证，1980年代期间美洲在消灭脊灰病毒方面取得进展，以及国际扶轮社承诺筹措资金以保护所有儿童免受该疾患之苦之后的又一行动。

进展

总体说，自全球消灭脊灰行动启动以来，病例数量减少了99%以上。2010年，全世界只有四个国家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亚北部以及阿富汗与巴基斯坦边界地区脊灰的持续小面积传播提出了重要的流行病学挑战。

1994年，世界卫生组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，随后，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。2010年，欧洲区域在获得认证后发生第一例输入性脊灰病例。

2009年，在所开展的273次补充免疫活动（SIAs）期间，40个国家中超过3.61亿儿童接受了免疫。就全球而言，从及时发现急性弛缓性麻痹病例可以看出，脊灰监测工作已达到历史最高水平。

世界卫生组织驻塔吉克斯坦代表处2011年9月7日发表声明说，从2010年9月1日起，俄罗斯和中亚地区均未发现新增的脊髓灰质炎野病毒感染病例，这一疾病在中亚地区已被消灭。

2012年伊始，据世界卫生组织最新统计显示，经过三年的不懈努力，全世界有71个国家超过4亿儿童接受了免疫治疗，除非洲以外地区的感染病例急剧下降。但近两年因为诸多政治及国家动荡，导致东南亚及中东地区的儿童达不到较好的医疗条件，整体患病比例在逐步上升，世界卫生组织呼吁各国重视儿童免疫工作，不要伤害儿童成长空间。

爆发记录

1989年夏，在江苏省与山东省交界地区大规模爆发脊髓灰质炎流行，江苏邳州和山东郯城暴发了一次小儿麻痹症疫情，1328名儿童成为肢残患儿，严重者躯干畸形，下肢瘫痪.