呼吸性酸中毒的特点是体内ＣＯ２蓄积及ＰＨ值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。

疾病简介

发病原因(通气不良 气体交换不良)

症状

临床表现

病因及发病机制(病因学 发病机理)

并发症

诊断

治疗

预防常识

疾病简介

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)提示呼吸性酸中毒。

发病原因

呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大从而引起血液pH值下降。

通气不良

(1)呼吸道阻塞：如喉水肿喉痉挛白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢受抑制：例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等，能使呼吸中枢受抑制引起呼吸性酸中毒

(3)呼吸肌麻痹：例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤：胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

气体交换不良

(1)肺部疾病：如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内；又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

3.肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

症状

症状: 由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。

故临床表现主要是

a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。

b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。

c. CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。

d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。

临床表现

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征：在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)②精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

病因及发病机制

病因学

系肺泡通气功能障碍所致。

常见于

a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；

b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；

c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。

发病机理

1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。

4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6. CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

并发症

1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下：

在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。

心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2，使CO2大量积聚体内产生呼吸性酸中毒鶒。循环障碍时组织无法灌注，缺氧导致大量乳酸产生，形成代谢性酸中毒由于通气紊乱以及中枢病变PaCO2值不能下降，因此pH值可以明显降低治疗应立即进行心肺复苏，恢复呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变的危险性。

2.水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者，可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时，可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解离曲线右移等而代偿性使组织供氧正常。当合并严重贫血，例如突发性消化道出血、血压过低、心律失常等可以发生组织缺氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等则代谢紊乱情况更为严重，加重酸中毒的程度。

3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒这也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型，可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐；慢性肺源性心脏病出现心力衰竭时使用排钾性利尿剂治疗等情况。此时血pH值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱，如程度适当，则相互抵消，pH值不变；如一方较强，则pH值略升高或降低；PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高，且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。

4.急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤，可用5%碳酸氢钠60～100ml，在5～10min内静脉内滴入，使K+向细胞内转移。

诊断

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

治疗

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

预防常识

呼吸性酸中毒，外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主。慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见，详见呼吸衰竭。