单倍体酵母是a型还是α型，由单个基因座MAT所决定。MAT有一对等位基因MAT。和MATα，在同宗接合(homothallic)的酵母菌株中，酵母菌十分频繁地转换其接合型，即从a转换成α，然后在下一代又转换为a。这种转换和回复的频率已远远高于通常的自发突变，表明这不是通常的突变机制。MAT基因座的序列转换成另一个基因的序列，这种机制称为基因转换(gene convertion)。

基因转换

暗箱模型

交配型转换

沉默暗盒和活性暗盒(SIR基因 EL和ER)

基因转换

现在已经知道，在MAT基因座两侧有两个基因带有MATα和ATα的拷贝，这就是HMLα和HMRα基因。这两个基因贮存了两种接合型等位基因，当转座给MAT基因座时就发生了接合型的转换。因此，MAT基因座是通过转座而转换其接合型的。

暗箱模型

1977年Hicks,T.B.等对酵母交配型的转换提出了暗箱模型（cassette model）（图18-11），提出MAT是有活性的暗盒（active cassette），可以是α型，也可以是a型。HML和HMR是MAT左右两侧的同源区，是沉默暗箱（silent cassettes）。通常HML带有α暗盒，而HMR带有a暗盒，所有的暗盒都带有编码交配型的信息，但只有MAT是活性的暗盒，可以表达，HML和HMR都不能表达，故称为沉默暗盒。当活性暗箱的被沉默暗箱信息所取代时就发生了交配型转换。新“装进”活性暗盒的信息就可以表达。

交配型转换

交配型转换是非交互的，在HML或MMR上的拷贝替换了MAT上的等位基因。若MAT发生突变，当转换时它被取代掉而且永久消失，新换上的拷贝并未发生

改变，表明了非交互转换。

在HML和HMR上的拷贝也会发生突变，在这种情况下转换可将突变的等位基因导入MAT位点。但在HML或HMR仍保留着一份突变的拷贝，这很像转座中的复制（见第25章），供体元件在受体位点产生了一个新的拷贝，而其本身仍保留在原来的位置上。

交配型转变是一个直接的事件。在转变中仅有一个受体（MAT），但有两个供体（HML和HMR），转换通常涉及到MAT上的拷贝被HML或HMR上的拷贝所取代。80%-90%的转换，是MAT位点上的等位基因被另一个相对交配型等位基因所取代。通过细胞表型的决定显示了这些基因的作用。a型细胞优先选择HML为供体；α型细胞则优先选择HMR。有5%的细胞被同类型新拷贝基因所取代；还有约5%并不发生变化。

沉默暗盒和活性暗盒

好几组基因涉及到交配型的建立和转换（表18-2）。有的基因实际上涉及到交配型，它们包括抑制暗盒表达的基因，转换交配型或在接合中执行有关功能。

比较一下沉默暗盒（RMLα和HMRa）和活性暗盒（（MTT a和MATα）的序列，我们就能描绘出决定交配的序列。图18-12所示每种暗盒都有共同的序列，侧翼序列W. X和Z夹着一个中心区Y。在a和α型暗盒中Y区域是不同的，分别称之为Ya和Yα。中心区的两侧区域本质上都是相同的，仅HMRα缺少了W区。沉默暗盒是不表达的，活性暗盒可以Y区中的启动子处转录。

SIR基因

原来认为HMLα和MHRa之所以“沉默”是由于它的缺乏表达所必须的启动子位点，但其实不然，因为MATα和MATa特异性mRNA的转录是在Y片段的内部起始的，而MAT座位和沉默基因必定也具有激活它们所必需的相同启动子。差不多在同一时期遗传学家们发现了4个不连锁的基因沉默交配型调节基因，SIR（s:lent information regulator）1、2、3和4，这些基因产物共同起反式作用（它们并不在同一条的染色体上）来阻止沉默交配型基因的表达。若这4个SIR基因中任何一个基因失去作用的话，那么HMLα和HMRa基因就会以 MAT座位上的基因相同的速率进行转录。为了寻找SIR产物的作用位点，首先通过体外诱变在HMRa和HMRα中产生缺失，然后利用DNA转化的方法将缺失的DNAs插入合适的酵母菌株中。

EL和ER

缺失突变分析表明在各个HML和HMR的上游具有阻遏它们表达的位点，此靶位点有时称为E沉默子和I沉默子，或EL（near HML）和ER（near HMR）。这些控制位点具有2个有趣的特点：① 它们具有像负的增强子的作用，它们能对远隔2～5Kb的启动子发挥作用，而且无论在靶启动子的上下游两个方向都可起作用，所以它们被称为沉默子（silencers）；② 它们和可能具有复制起点作用的ASR序列相联(图18-13)。

温度敏感sir突变体的表达被用于研究HML和HMR的阻遏与DNA复制之间的关系。带有sirts突变的细胞在高温下培养，HML和HMR得到表达，然后降低温度使SIR活性的恢复，当细胞被阻断G1期时，HML和HMR仍持续表达。但当DNA复制时，HML和HMR就被抑制了，这表明与E元件相连的ASR序列对于建立HML和HMR的阻遏是必须的。这是一种阻遏的新形式，现在我们还不知其分子机制是怎样的。

暗盒的活化导致了其染色质结构的改变，所有的暗盒都具有DNase I的超敏感位点，但在活化和沉默暗盒之间存在着重要的差异。核小体结构及超螺

旋的程度都有改变，此可能和基因的激活有关。