碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫碘致甲状腺毒症。从摄入的碘量来看，碘甲亢的发生有4种情况：1、一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢；2、摄入较高剂量的碘，多发生在高碘地区，因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢；3、摄入一般剂量的碘，见于缺碘地区甲肿病人服碘盐后；4、还有在非缺碘地区，甲肿病人服碘后，和原有甲亢已控制的病人，服碘后复发的病人都容易引起碘源性甲亢。

中文名：碘源性甲亢

外文名：iodine-induced hyperthyroidism，IIH

别名：碘甲状腺功能亢进症

部位：颈部， 全身

科室：内分泌科

相关症状：多汗症， 消瘦， 新陈代谢旺盛

病因

发病机制

症状

治疗预防

相关检查

病因

碘与甲状腺的关系密切；前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为705mg/d，青少年为150～2005mg/d，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度（正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d），则可出现相反的结果，①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素；临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象，②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。

碘引起甲亢有两种情况：①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数；②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

发病机制

在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多；一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢，按照这种假说，甲亢应为暂时的，一过的，非持久性的，IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。

学者研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用（通过TSH），即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”（autonomy），而不受TSH调控，它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷（例如自由基等）以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体，甲状腺过氧化物酶，甲状腺球蛋白，TSH受体，转录因子等，甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT，有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小，细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢，即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。

自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加；对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性；结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答；血清TSH降低，对TRH应答迟缓，“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域（自主性区域，autonomous area）；也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群（clusters of autonomous cells）。

碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应，有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

胺碘酮导致甲亢可有2种类型 Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人；Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。

症状

碘甲亢的临床表现与Graves病相似，只是前者年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童（有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH），男女比例1∶6～1∶10，与Graves病相似，（在碘缺乏地区IIH病人，大多数有甲状腺结节，15%～30%有较小或无甲状腺肿，一些病人无结节），病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性，甲状腺扫描可发现“热区”的存在，其特征性表现为甲状腺摄碘率减少，24h<3%，由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

治疗预防

碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止摄碘，由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月，甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要，由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗，胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，同时服用高氯酸钾（1g/d）与抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出，有利碘致甲状腺功能亢进的治疗，但也有不同的报道结果，成功的治疗可能要延长治疗时间，也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道，尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致，少数可发生甲状腺炎，表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高，此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。

由于碘具有诱发甲亢的特性，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的用量应适当，尤其甲状腺有结节者更需注意，对非缺碘性结节性甲状腺肿者，应避免使用碘剂，对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘甲亢中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月，如果症状不缓解，可加用抗甲状腺药物，剂量同普通型甲亢者，必要时需手术切除功能亢进的结节。

相关检查

碘甲亢的实验室检查以T4增高为特点，虽T3也常升高，但不如T4显著；TRH兴奋试验时反应低下或无反应，甲状腺的吸碘率也极低。甲状腺扫描可发现“热区”的存在。