低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

常用血氧指标及其意义(氧分压 氧容量 氧含量 氧饱和度 动–静脉氧差 P50)

低氧血症的原因

低氧血症的鉴别

低氧血症的特点

缺氧时器官的功能和代谢变化

低氧血症的分度

低氧血症的治疗

术后并发症作用(简介 术后低氧血症的分期 引起术后低氧血症的可能因素 病理生理学机制 预防和治疗)

低氧血症防治进展(典型病例 低氧血症防治研究进展 单肺通气中低氧血症的防治)

常用血氧指标及其意义

机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：

氧分压

（ partial pressure of oxygen, P O2 ）

为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。

氧容量

（oxygen binding capacity ，CO2max ）

CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。

氧含量

（oxygen content, CO2）

CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。

氧饱和度

（ oxygen saturation ， SO2）

SO2是指Hb结合氧的百分数。

SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%

此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。

动–静脉氧差

（A-Vd O2 ）

A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。

P50

P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。

低氧血症的原因

引起低氧血症的常见原因有：1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。

(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

低氧血症的鉴别

低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。

低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧（hypotonic anoxia）、血液性缺氧（Anemic anoxia）、循环性缺氧（circulatory anoxia）和组织性缺氧（histogenous anoxia）。

氧供（Oxygen delivery，DO2） 又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算： DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。

明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。

低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。

低氧血症的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；

④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。

6皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

缺氧时器官的功能和代谢变化

缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。

1、呼吸系统的变化

（一）代偿性反应

1、呼吸加深加快

2、胸廓呼吸运动增加

主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

（二）呼吸功能障碍

高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。

肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。

2、循环系统的变化

1、心输出量增加

导致心输出量增加的主要机制是：

A、心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一倍。　B、心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β- 肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。

C、静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。

2、血液重分布

3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）

4、毛细血管增生

3、血液系统的变化

缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。

1、红细胞增多

2、氧合血红蛋白解离曲线右移

3、血红蛋白表型重建

4、中枢神经系统的变化

中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。

急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。

极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。

低氧血症的分度

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。

轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。

PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。

低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。

低氧血症的治疗

1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气

氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。

2、高压氧舱治疗

3、解除支气管痉挛

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0．2～ 0．8mg/ kg·h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素 。

术后并发症作用

简介

低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。

术后低氧血症的分期

早在1981 年，Graig 等对术后低氧血症（ postoperative hypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO 分为二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并认为EPH 是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH 是由于使用阿片类药物所致。如PaO2 在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O 排出期间的“ 弥散性缺氧(diffusionhypoxia) ”对PaO2 的影响极小， 可忽略不计。

EPO 过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functional residual capacity,FRC) 明显下降，可降至术前的60%以下。因此POHO 的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。

引起术后低氧血症的可能因素

(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。

一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现， 不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。

(2)胸壁肌群张力下降或麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。

(3)膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和/或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。

(4)血液重新分布 如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气/血流(V/Q)比例失调， 引起肺内分流。

(5)RBC 携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP 含量下降，或碱血症等。

(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛

(7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructive apnea ，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,C A)很少发生低氧血症。若OA 的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。

(8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2 性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制， 常可并发严重的低氧血症， 甚至可危及生命。

(9)疼痛 术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。

(10)阿片类药镇痛 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS 的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM 睡眠期。此外，吗啡还可使REM 睡眠相消失，引起非REM 睡眠相睡眠生呼吸暂停。

(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；

(12)氧债及氧耗增加。

(13)肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。

(14)胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍。

(15)高龄及吸烟患者 氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。

(16)基础心肺疾病。

(17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。

病理生理学机制

麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由于胸廓活动和形状、和/或胸腔内因容量改变所致的FRC 下降，同时伴有肺泡动脉血氧分压差(D(A-a)PO2 )增加， 下面就麻醉后低 氧血症、肺容量减少和肺气体交换功能障碍的病理生理机制进行讨论。

1 FRC 与陷闭容量(CC)下降

假定基本呼吸道(basal airway)的闭合是由于FRC 下降所致，假定最能说明这种效应的就是那些FRC 和CC 在清醒状态下非常接近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后FRC 正职会使呼气末点移向CC，促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通气/血流比值(V/Q)下降，但麻醉本身又引起CC 的相应减少，使这些变化在临床上很少发生，从而使许多原有气体交换功能障碍的病人在CC范围内没有呼吸。因此，陷闭量试验(CVT)似乎并不是一种 低氧血症

检查基本肺不张(basallung atelectasis)的有效手段。研究发现增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍，认为肺容量下降不是麻醉后气体交换障碍的主要因素。Henegham 的研究证实了这一观点。

2 低氧性血管收缩

正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)通过减少肺通气低下的灌注血流， 有效地增加气体交换效率，维持正常PaO2，是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2 的自我保护的重要反馈调节机制。然而，几乎所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。

3 气道功能受损

有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由于广泛粟粒性肺不张所致，但这种肺不张并不能被常规X 线检查所检出。然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有粟粒性肺不张：①肺容量下降伴气道变窄；② 肺容量下降在肺依赖区最明显； ⑧横膈依赖区肺活动受限最明显； ④正压通气(PPV) 或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少； ⑤与刺激膈神经比较，PEEP 使横膈依赖性肺活动明显受限。有研究显示麻醉诱导后5～ 15min 可使肺依赖区CT扫描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范围大小与肺内分流的严重程度密切相关。1．0kPa PEEP 可使肺不张范围明显缩小，但不能消除肺内分流的增加。

4 依赖性肺不张和再充盈

与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少会引起肺不张和肺内分流，但同样D(A- a)PO2 也较低，尽管麻醉后保留自主呼吸的 病人与他在清醒时相比， 其胸廓活动度没有受限，FRC 亦无明显变化。在气管内插管病人，FRC 不仅可 降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致，可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。

预防和治疗

1 预防

1．1 掌握拔除气管导管的指征

术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管理的复杂性。一般病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温36℃以上， 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳，肺活量大于10ml/kg，吸气力大于2．66～3．33kPa(25-0～25cmH2O)，即 可拔除气管导管。此外，病人的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件， 但 不是必须的， 具体视病情和特殊需要而定。

1．2 留置气管导管的管理

苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误吸的危险，对老年人、咳嗽和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械膨胀气道，预防肺不张。留置经鼻气管导管更为妥当，乐于为病人接受。气管套囊最好采用低压套囊(囊内压不能超过3．3 ～ 4．0KPa) ，以免影响气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为4．3～ 8．0kPa) 和局部气管粘膜损伤甚至坏死。病人难于耐受尤其留置经口气管导管者，可适当辅以麻醉性镇痛药如吗啡、芬太尼，或苯二氮卓类药， 让病人处于浅睡眠状态， 以增加对气管导管的耐受性。

1．3 维持呼吸道通畅的基本方法

(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合一气道开放法。急救者在病人头侧，用双示指置于病人下颌角处，将下颌前推同时使头后仰；用双拇指轻推下唇使微张。

(2)抬(提)颏法： 急救者在病人头侧，一手的四指置于病人颏下， 将颏向前向上抬起，并使病人头仰，拇指轻拉下唇，使口微开；另一手置于病人前额协助头后仰。

(3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置于病人前额，使头后倾。但此法并无抬起下颌的功效、开放气道的作用不够完善，急救者的手臂易力不感支。

(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口。

1．4 清除呼吸道分泌物

基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入。

1．5 支气管痉挛的解除

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0．2～ 0．8mg/ kg·h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine) 、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)和肾上腺皮质激素 。有发生呼吸衷竭倾向者应施行机械通气治疗。

2 治疗

2．1 氧治疗

术后常规吸氧可明显减少通气不足或通气/血流比例失调所致的低氧血症的发生频率和严重程度。上腹部、胸部、神经外科手术后，特别是原有心肺疾患病人，高龄、肥胖、嗜烟的病人，应常规鼻导管持续吸入湿化氧3～6L/min，吸氧浓度不宜超过40 %。此外， 氧治疗可预防低氧血症及其并发症， 如精神症状、心律失常、乳酸性酸中毒，但不能消除引起低氧血症的原因， 也不能纠正麻醉手术后的呼吸方式紊乱和肺气体弥散障碍性低氧血症。对于呼吸转换依赖于低血O2 或高血CO2刺激如SAS、OA、慢性阻塞性肺病手术病人， 吸氧应慎重。

2．2 早期活动和深呼吸

术后24小时内要进行床上活动如伸展四肢，在医护人员帮助下变动体位和翻身，并能在力能所及的情况下早日取半卧位、坐位或床活动，尤其要进行深呼吸运动，以预防和减少肺不张、肺部感染等并发症的发生，据证实其要优于正压通气。

2．3 激励性肺量计训练

激励性肺量计训练是国际上常用的改善术后肺容量的方法。术后应每小时练10 次，手术后24h 内开始较术后24h 后开始更有效。

2．4 创口止痛

创口止痛可口服、肌肉、硬膜外或静脉途径给予吗啡类镇痛药， 创口疼痛减轻后可避免肌肉强直，有利于病人深呼吸和咳嗽排痰，改善通气功能，尤其胸科手术病人显得更为重要。但要避免吗啡类药逾量而致呼吸抑制。

2．5 预防呕吐、返流和误吸

术后招致呕吐、返流和误吸的诱因是： ①清醒过程中或神经外科手术后， 咳嗽和吞咽反射不健全； ②血液内致呕物质(如吗啡类药物、静脉内注灭滴灵)的存在或因胃管、吸氧管触及咽后壁；③胃肠蠕动减弱，胃膨胀。术后未完全清醒的病人， 应取侧卧位或平卧头侧体位， 以减少呕吐物和返流后发生误吸的机会。

2．6 持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)

CPAP 适用于不能行深呼吸训练、激励性潮气量无进步、咳嗽无效或肺不张高危的病人。可通过置于口鼻上的紧闭透明面罩或气管导管，在病人自主呼吸的基础上，经呼吸器实行CPAP，治疗预防肺不张非常有效。CPAP 后功能残气量(FRC)立即增加，在胸肺顺应性正常的病人，大约每增加0．096kPa(1cmH2O)气道正压，FRC 可增加100ml。IPPV 主要适用于某些不能产生足够通气量的神经肌肉疾病者，以预防术后发症。此外，还有利于降低氧的消耗和机体代谢。但IPPV 时，由于邻近膈面的下肺膨胀较差，故预防肺部并发症不及深呼吸运动、激励性肺量计练习和CPAP 有效。

低氧血症防治进展

典型病例

例1：患者，男，66岁，62公斤。因“左肺肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入右侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。右上中下肺叶对位良好。右侧卧位开胸后即开始单肺通气，30min后SpO2就开始下降,一直到87-88%。立即进行纤支镜检查,发现右上肺开口已错位,没有通气，经调整后, SpO2逐渐上升98-99.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.

例2：患者，男，53岁，68公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，40min后血氧就开始下降,一直到90%以下。立即给予非通气侧2-5cmH20CPAP, SpO2逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.

例3：患者，男，73岁，59公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，发现气道压上升到35-40cmH20,血氧就逐渐开始下降。即进行纤支镜检查,发现导管过深到左下叶支气管，左上肺通气不良，经调整后, SpO2逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.

低氧血症防治研究进展

1 导致单肺通气中低氧血症的因素

（1） 导管位置不正确是出现严重低氧血症最常见的原因

以使用双腔导管为主，据报道，插管后错位为39.5%，转为侧卧位之后上升为46.5%。例1患者左肺手术，插入右侧双腔气管，右上肺对位不好，这在临床是非常常见的情况。特别是在没有纤维支气管镜定位的情况下就更容易发生。而且即使在有纤维支气管镜定位的情况下，从平卧位改为侧卧位后右上肺开口错位率可达50-70%，有的甚至达80%以上。因此，在已有一侧肺未通气的情况下，再加上右上肺通气不良，V/Q比更加失衡，则低氧血症就在所难免。例2和例3患者右肺手术，虽然插入的是左侧双腔气管，这在临床上也是目前最常用的方法。而且在插管的处理和对位方面也比插入右侧双腔气管要容易得多，但这同样不能保证不产生低氧血症，只是低氧血症的发生率要低于右侧插管。但如果左侧插管时的位置同样不理想的话，则和右侧插管相比也没有优势可言。

（2）单肺通气及侧卧位对呼吸生理有很大影响。

A 单肺通气时，术侧肺无通气，使通气/灌注比值下降，因此肺内分流增加。在开始的10min内，虽然流经无通气肺泡的血流，可利用肺内剩余的氧，而在20-30min后PaO2就明显下降.

B 剖胸后下肺被纵隔和心脏重力所压迫，加上横隔抬高，下肺顺应性低于上肺，增加闭合肺容量，如通气不足易发生微小肺不张，功能残气量减少，也引起PaO2下降。

C 剖胸后由于胸腔负压消失，手术操作刺激，低血容量，心律不齐及心肌抑制等因素使心排血量减少，也是引起低氧血症的原因之一。

（3）缺氧性肺血管收缩（HPV）的影响

肺泡缺氧刺激产生多种血管活性物质，如肽类内皮素（ET），血栓素A（TXA）,血小板激活因子(PAF),白三烯（LTS），内皮细胞依赖收缩因子（EDCF）它们都有很强的血管收缩作用，即形成所谓的缺氧性肺血管收缩（HPV），从而使病侧肺血流减少，低氧血症有所缓解，当然，侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺血流，对于改善低氧血症也有益。但麻醉中许多药物可以抑制HPV，而造成低氧血症。

2 防治低氧血症的重要机制HPV。

可能的机制有如下几方面：

(1) 在反应血管附近有缩血管物质释放，而正常肺却没有。这类物质包括组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、缓激肽、白三烯、前列腺素等，但未证明哪种物质是最主要的。它们中有些是在缺氧时血管周围肥大细胞脱颗粒释放的。比较肯定的是，花生四烯酸代谢与HPV关系密切。其代谢产物前列环素（PGI2）是一强大的扩血管物质，可抑制或消除HPV反应。Owall等用外源性PGI2，也证实对HPV有抑制作用，可使肺动脉压（PAP）下降而对体循环动力学影响不大。花生四烯酸的另一代谢产物白三烯是强大的缩血管物质，它促进或增强HPV反应。HPV反应强弱受白三烯和PGI2两者之间的平衡所调节。当用乙酰水杨酸、吲哚美辛等抑制环氧合酶时，PGI2生成减少，HPV反应增强（白三烯占优势）；在局部输注PGI2或脂氧合酶抑制剂时，抑制了白三烯，HPV反应减弱（PGI2占优势）。

(2) 缺氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP的产生，用以维持肺小血管的收缩，而缺氧对体循环血管的代谢则为抑制作用。低氧张力还可使肺血管平滑肌的细胞膜处于部分去极化状态，并且影响兴奋收缩偶联中Ca2+作用。进一步研究显示，缺氧可使细胞膜对Ca2+通透性增加，K+电导下降，膜电位降低，产生Ca2+依赖性动作电位。Ca2+随着去极化从膜外或肌浆网涌入细胞内，激活蛋白激酶，后者使肌球蛋白轻链磷酸化，在肌球蛋白和肌动蛋白相互作用下，平滑肌细胞收缩，从而导致HPV。

(3) 肺内可能存在对缺氧敏感的特殊感受器。在肺血管的重要部位有受神经支配的小体，称为神经上皮体。这种小体可能产生5-羟色胺和降钙素基因相关肽 ,后者通过特殊受体扩张肺血管，两者协调作用，调节VA/Q比例。

(4) 缺氧使氧自由基生成增多，脂质过氧化物生成不足，可致肺内血管收缩，产生HPV反应。

(5) 血管内皮细胞与HPV关系密切。

缺氧致血管内皮细胞产生一些血管活性物质：

① 内皮细胞收缩因子

② 内皮细胞舒张因子，也有认为是内皮细胞释放的硝酸脂类扩血管物质。缺氧使内皮细胞和（或）EDRF功能受损，EDRF生成减少，因而削弱甚至消除其扩血管作用，产生HPV。超氧化物歧化酶（SOD）和L-精氨酸增强EDRF作用。N-甲基-C-精氨酸（L-NMMA）抑制NO生成，增强HPV。

③ 内皮超极化因子（endothelium dependent hyperpolarization factor, EDHF）,是内皮细胞短暂释放的一种引起细胞膜超极化的物质，使K+电导增加。在内皮细胞介导的舒张反应中，EDHF可能比EDRF对肺血管有更重要的作用，缺氧时EDHF受到抑制，肺血管收缩。

单肺通气中低氧血症的防治

(1) 使用纤维支气管镜纠正双腔导管错位

临床工作关注的首要问题就是导管的对位问题。由于肺的解剖结构是左肺2叶，右肺3叶，因此，只要没有绝对的禁忌症，我们建议首选插左侧双腔导管，更加容易对位良好，特别是在没有纤维支气管镜定位的医院。在有纤维支气管镜定位的医院，要100%用纤维支气管镜定位。我们的研究发现，靠听诊方法的定位满意的病人，再用纤维支气管镜定位，发现接近50%的导管不在一种理想的位置（即兰色套囊的头段边缘和窿突平齐），要么偏深，到了叶支气管，要么偏浅，兰色套囊部分阻塞对侧支气管，导致通气或肺萎馅不理想 在 Klein 的研究中，在经临床听诊诊断导管位置正确的172例病人中，经支纤镜检查发现79例是导管错位的，其中25例情况严重。再转为侧卧位后，发现93例双腔气管导管错位，其中48例情况严重。右侧导管明显比左侧导管错位的发生率高。许多胸腔手术都需要双腔气管导管，而导管位置不佳，可带来许多并发症，例如，缺氧，肺不张，高气道压，分泌物积蓄，术后感染率高等，给病人的预后带来不良后果。有报道，在使用左双腔气管导管的病例中，有15.5%-24%单纯靠临床指征不能矫正位置，必须用支纤镜矫正。插入双腔导管后常规使用支纤镜检查，可以发现临床听诊难以判断的导管错位。在直视下将导管固定于正确的位置上，并且在病人转侧卧位或手术中，仍可方便检查导管位置并给予调整，保证导管位置的正确，还可以在术中清除支气管树中的分泌物及血液。所以支纤镜在避免和矫正导管错位方面有重要的作用，常规使用将大大降低单肺通气中的低氧血症发生率。

(2) 非通气侧给予持续气道正压通气

非通气侧肺实施持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）可以使上肺血流有一定氧合，同时增加血管阻力，使血流转向下肺，减少肺内分流，提高动脉氧合。给予5-10cmH2O的CPAP对提高动脉氧合都是有效的，但CPAP的压力过大使本侧肺扩张，而影响外科医生的操作，并且可能减少病人的心输出量。采用专用的CPAP系统给予非通气侧2-5cmH20CPAP不失为一种非常简单实用的方法。而以前之所以对CPAP的重视不够及应用不多，是因为没有一种即简便又可调节压力的装置，非通气侧用氧管吹入氧气的办法，压力难以控制，极易使术侧膨胀，难以常规应用。在非通气侧接上CPAP系统，调节压力阀到2-5cmH20CPAP ，这是由于跨肺压是5cmH2O,CPAP>5cmH2O 会使肺过度膨胀而影响手术,因此通常采用2-5cmH2O左右 即可，2cmH2O对手术操作无任何影响。这样使更多的静脉血得到氧合，充入的O2使小肺泡充分开放，增加静止肺容量和增大肺泡通气，可有效的改善低氧血症。

(3) 通气侧肺给予呼气末正压通气

呼气末正压通气（Positive End Expiratory Pressure ,PEEP）可增加呼气末肺泡的容积，改善肺的功能残气量，防止肺泡塌陷，改善VA/Q比值，因此单肺通气中采用下肺PEEP，可以增加动脉血氧分压。PEEP可使胸内压升高及肺容量增大，不适当的PEEP会造成血流动力学明显紊乱，实施PEEP后，SV、CO、CI均有下降趋势，而且增加肺血管阻力，影响非通气侧肺血流向通气侧肺的再分布。INOMATA .S等发现在侧卧位单肺通气中会产生自发性PEEP(PEEPi)，而仰卧位及侧卧双肺通气时均无PEEPi出现，原因可能是气管导管狭小致气道压力高，气流缓慢，通气侧肺气体排空不全，侧卧位的重力作用，手术操作压迫以及HPV，使非通气侧肺血流减少有关。侧卧位单肺通气时测得PEEPi约为（2-6mmHg）,并且气道压力越高，PEEPi越高。研究认为外源性使用PEEP等于PEEPi时氧合作用以及血流动力学最佳。

(4) 非通气侧肺使用高频喷射通气

据报道非通气侧肺使用高频喷射通气（High Frequency Jet Ventilation ,HFJV），可比使用CPAP更显著地提高动脉氧合。

(5) 麻醉方法的选择

复合硬膜外阻滞的病人，肺内分流增加，PaO2下降，目前机制仍不明确。Garutti Ignacio等认为，肺血管是由自主神经所支配的，刺激交感神经可以兴奋肺血管床的 α-受体，交感神经末梢所释放的介质为去甲肾上腺素，使肺血管阻力增加。使用硬脊膜外麻醉，阻滞了胸段交感神经，抑制HPV的发生,从而肺分流增加，动脉血氧分压下降。同时，交感神经阻滞后，血流动力学的改变，例如，心率，平均动脉压及心输出量的降低，也是引发低氧血症的原因。所以，侧卧位单肺通气的病人不建议使用硬脊膜外麻醉。但复合硬膜外镇痛，可以发挥它同全麻各自的优势，并且术后镇痛可以提高高危病人的预后，应根据病人的具体情况选择。

(6) 通气方式的选择

目前在应用吸入性全麻中,我们常选择的通气方式是容量控制性通气（Volume Controlled Ventilation, VCV）。TUGRUL.M等研究压力控制性通气（Pressure controlled ventilation, PCV）和容量控制性通气在单肺通气病人中的比较中发现，使用VCV，气道内峰压（Paw），平台压及肺内分流明显高于使用PCV，应用PCV，Paw可降低4%-35%。机制可能为降低了吸入气体的流速，有利于气体在肺内的分布。降低Paw有利于术侧肺血流向通气侧肺再分布，降低肺内分流，提高动脉血氧分压，同时可以减少肺部气压伤的发生率。Abraham .E 的研究表明，使用PCV或VCV在PaO2上的差异，与病人的用力肺活量（Forced Vital Capacity ,FVC）有密切关系，FVC越低，则使用PCV后PaO2上升越显著，这对于术前即存在肺疾患的病人更加重要。若在VCV中出现Paw过高，用减少潮气量，增加呼吸次数的方法是不妥当的，这使肺不张的发生率增高，带来更加严重的低氧血症。

(7) 麻醉药物的选择

吸入性麻醉药能抑制HPV，增加肺内分流，降低动脉氧分压。许多学者在对吸入性麻醉药在单肺通气病人中应用的研究中发现，对增加肺内分流从小到大排列为：七氟醚<地氟醚<异氟醚<安氟醚<氟烷。但是，也有报道，地氟醚、七氟醚、异氟醚和安氟醚对于肺内分流及动脉氧合的影响无明显差异，现在仍存有争议，但它们均可增加肺内分流是得到公认的。目前认为静脉麻醉药不抑制HPV，不影响肺内分流。许多针对异丙酚的研究表明，异丙酚对动脉血氧分压和心输出量无明显影响，但可降低肺血管阻力，而掩盖了对PVR的作用，不增加肺内分流，而使用异氟醚则增加三倍，但异丙酚可较强的降低心肌收缩的功能，因此，在侧卧位单肺通气中，没有一种药物是非常理想的，但由吸入性全麻转换为异丙酚静脉全麻后，肺内分流显著降低，动脉氧合增加。Reid .CW 指出使用异丙酚和芬太尼全凭静脉麻醉，同吸入异氟醚麻醉相比，并没有降低低氧血症的发生率。另外α-受体阻滞剂，β-受体激动剂，硝酸甘油等血管扩张剂可降低肺血管阻力，抑制HPV，应在单肺通气中慎重使用。

(8) 通气侧肺吸入一氧化氮(NO)

许多动物及人体实验都表明NO有舒张肺血管床的作用，并且目前已证明成人呼吸窘迫综合症(ARDS)的病人吸入低浓度NO（10ppm）能有效地提高氧合，机制可能是增加肺泡通气良好区域的血流，减少肺内分流。Rocca的研究表明吸入40ppm的NO对PVR正常或无缺氧的病人既无降低PVR的作用，亦不能提高动脉氧合，但对于单肺通气中存在PVR增高或肺泡缺氧的病人来讲，NO可有效地降低PVR，并提高动脉氧合，因此在单肺麻醉中，吸入NO对此类病人有使用的价值。Fradj.K等的研究中发现，吸入NO 20ppm和吸入氮气(N2)对比，NO在减少肺内分流和提高氧合方面，并无明显优势。但Moutafis.M的实验结果表明，虽然单纯吸入NO对动脉氧分压无明显影响，但合并静注Almitrine则可显著提高动脉氧合。Schwarzkopf . k 也报道说，三组病人的FiO2分别为0.3，0.5，1.0，同时吸入NO，均不能减少肺分流和增加氧合，但增加FiO2能显著增加氧合，且右肺比左肺明显。综上，对于通气侧肺吸入NO来改善低氧血症仍存有争议。

(9) 其它方法

Chen-TL的研究中发现，在肺动脉主干，选择性注射前列腺素E1，可以减少肺内分流，提高动脉血氧分压，并且与剂量成正相关性。有报道大剂量（0.4ug/kg/min）的PGE1能提高心输出量，降低肺血管阻力。因此选择性动脉注射PG E1(0.04-0.4ug/kg/min),对于存在低氧血症的单肺通气病人是一种即实用且有效的方法。假如，采取上述措施仍存在低氧血症的话，可间断进行双肺通气。

另有研究表明，用沐舒坦治疗后，术后病人肺不张发生率明显减少，动脉血氧分压更少降低，较少病人需要氧疗。Marcatili也证明，沐舒坦具有保护肺泡表面活性物质和促进其合成的作用。

总之，防治单肺通气中病人的低氧血症，首先要保证气管导管位置的正确，常规使用支纤镜是一种有效的方法。其次，应尽量采用减少肺内分流的方法，提高动脉血氧分压，并选择对缺血性肺血管收缩影响小的麻醉方法及药物，以保证病人的安全。