发病原因(1.继发性 2.原发性(特发性))

发病机制

发病原因

引起动力性肠梗阻的原因分为两大类：继发性及原发性

1.继发性

并发于其他疾患小儿，尤其是小婴儿多种重症疾病均可引起肠麻痹。如肠炎败血症、肺炎等。肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致交感神经对肠道的作用为抑制性，故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收，或向下推进。所以小肠平时不含气体发生肠麻痹后，肠蠕动停止吸收功能，受到障碍气体液体滞留使肠襻胀大，进一步丧失动力形成了恶性循环。

2.原发性(特发性)

无明显诱因的肠管动力异常，部分病儿生后即出现症状，有的至少年或青年期才出现症状。肠梗阻的症状可持续或反复发作，诊断和治疗均较困难，病死率高。若为一段肠管动力异常，可切除或旷置该段肠管，病儿可逐渐恢复。

发病机制

一般情况下，肠内容物向下推动，主要靠肠壁肌肉的运动及收缩肠壁肌肉的运动。一方面依靠肠壁肌肉本身的功能，另一方面还依靠支配该处自主神经的调节功能。近年来，有人报道胃肠激素对肠壁运动有很大的影响，因此应从肠壁本身自主神经系统或胃肠激素方面考虑动力性肠梗阻的原因。病理改变分为3种类型：肠肌病变肠肌间神经丛病变和非神经肌肉病变。发生肠麻痹后，小肠结肠都充气扩张肠壁变薄运动及吸收能力都已丧失，并且由于肠襻扩大肠壁血运受到压迫而产生静脉淤血，或动脉缺血腹腔内有液体渗出，加以肠腔内容及细菌代谢物的增加。患儿出现中毒反应，临床上可出现完全性或部分性肠梗阻的症状。继发性动力性肠梗阻肠壁肌肉和神经组织多无异常，原发性动力性肠梗阻自生后即出现症状者肠壁肌间或黏膜下多有神经丛神经节细胞，但神经元发育异常数目减少，形态变小，肠壁平滑肌纤维电镜下检查可发现空泡变性后天无明显诱因的动力性肠梗阻，亦常表现神经兴奋和抑制的传导不正常。