“丛羽生”的意思、由来-中文百科全书

生平简介

1994年在法国巴黎南大学和居里研究所获博士学位；1994年～2002年间先后在美国德州大学医学院、加拿大McMaster大学、美国西南医学中心做博士后研究；2002年至2004年在美国康州大学医学院任蛋白质组学中心助理主任；2004年至2005年间在美国路易斯维尔大学医学院任Assistant Professor；2005年8月受聘北京师范大学京师特聘教授；2006年4月-2008年3月受教育部聘任担任细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室主任，并担任生命科学学院细胞生物学研究所所长。2011年底离开北京师范大学，目前在杭州师范大学衰老研究中心任职。

主要研究内容

1. 细胞衰老和无限增殖化的分子机理是生命科学的核心问题之一，衰老与癌变有着密切的内在联系。端粒酶在细胞衰老和无限增殖化过程中起着重要作用。

2. 人类的端粒酶在胚胎发育过程中消失。由于末端复制问题（即复制染色体的常规DNA聚合酶不能复制染色体末端的端粒），端粒的长度随着细胞的分裂增殖不断缩短。当端粒的长度缩短到一定限度时，即诱导细胞进入不可逆的复制性衰老（replicative senescence），因此正常人体细胞在体外只能进行有限次数的分裂增殖（cellular life-span）。此外，外界因素如DNA损伤、某些肿瘤抑制因子和癌基因的过表达等可诱导细胞过早性衰老（premature senescence）。衰老有效防止了细胞因DNA损伤或癌基因刺激所造成的细胞生长失控和无限分裂增殖化，是细胞的一种肿瘤抑制机制。在细胞衰老调控机制失控的情况下，细胞可越过衰老进而无限增殖，即无限增殖化。端粒酶是在细胞无限增殖化过程中重新被激活，维持端粒的长度和稳定性，以及细胞无限增殖的能力，端粒酶活性是细胞无限分裂增殖化的必要条件之一。端粒酶在90%以上的各类癌细胞中稳定表达，是目前最有广谱性的肿瘤标志，与细胞增殖、衰老、调亡、无限增殖化及癌变密切相关。

3. 细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室总体目标是通过对细胞衰老及无限增殖化的分子机理、端粒酶生物学功能等基础分子细胞生物学研究，揭示正常人体细胞从年轻到衰老以及无限增殖化过程的分子生物学基础，为有效控制衰老、预防和治疗衰老相关疾病、探索肿瘤发生和发展的分子机理奠定科学基础。

代表性论著

1. Yu-Sheng Cong, Ellen E. Fan and Eugenia Wang (2006). Simultaneous proteomic profiling of four different states human fibroblasts using amine-reactive isobaric tagging reagents and mass spectrometer. Mechanisms of Aging and Development. 127 : 332-343

2. Mayya V., Rezaul K., Cong YS and Han D (2005). Systematic comparison of a two-dimensional ion trap ans a three-dimemsional ion trap mass spectrometer in proteomics. Molecular & Cellular proteomics. 214-223

3. Yu-Sheng Cong, Woodring E. Wright and Jerry W. Shay (2002). Human telomerase and its regulation. (corresponding author) Microbiology and Molecular Biology Review 66: 407-425

4. Yu-Sheng Cong and Silvia Bacchetti (2000) Histone deacetylation is involved in the transcriptional repres-sion of hTERT in normal human cells. Journal of Biological Chemistry 275: 35665-35668

5. Yu-Sheng Cong, Jianping Wen and Silvia Bacchetti. (1999) The human telomerase catalytic subunit hTERT: Organization of the gene and characterization of the promoter. Human Molecular Genetics 8 (1): 137-142

词条	丛羽生
释义	丛羽生，男，博士，1963年11月出生。北京师范大学生命科学学院教授、博士生导师。1985年在吉林农业大学获学士学位；1988年在法国斯特拉斯堡大学获硕士学位。主要从事细胞衰老和无限增殖化、人类的端粒酶在胚胎发育过程中消失等学术的研究。生平简介主要研究内容代表性论著生平简介 1994年在法国巴黎南大学和居里研究所获博士学位；1994年～2002年间先后在美国德州大学医学院、加拿大McMaster大学、美国西南医学中心做博士后研究；2002年至2004年在美国康州大学医学院任蛋白质组学中心助理主任；2004年至2005年间在美国路易斯维尔大学医学院任Assistant Professor；2005年8月受聘北京师范大学京师特聘教授；2006年4月-2008年3月受教育部聘任担任细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室主任，并担任生命科学学院细胞生物学研究所所长。2011年底离开北京师范大学，目前在杭州师范大学衰老研究中心任职。主要研究内容 1. 细胞衰老和无限增殖化的分子机理是生命科学的核心问题之一，衰老与癌变有着密切的内在联系。端粒酶在细胞衰老和无限增殖化过程中起着重要作用。 2. 人类的端粒酶在胚胎发育过程中消失。由于末端复制问题（即复制染色体的常规DNA聚合酶不能复制染色体末端的端粒），端粒的长度随着细胞的分裂增殖不断缩短。当端粒的长度缩短到一定限度时，即诱导细胞进入不可逆的复制性衰老（replicative senescence），因此正常人体细胞在体外只能进行有限次数的分裂增殖（cellular life-span）。此外，外界因素如DNA损伤、某些肿瘤抑制因子和癌基因的过表达等可诱导细胞过早性衰老（premature senescence）。衰老有效防止了细胞因DNA损伤或癌基因刺激所造成的细胞生长失控和无限分裂增殖化，是细胞的一种肿瘤抑制机制。在细胞衰老调控机制失控的情况下，细胞可越过衰老进而无限增殖，即无限增殖化。端粒酶是在细胞无限增殖化过程中重新被激活，维持端粒的长度和稳定性，以及细胞无限增殖的能力，端粒酶活性是细胞无限分裂增殖化的必要条件之一。端粒酶在90%以上的各类癌细胞中稳定表达，是目前最有广谱性的肿瘤标志，与细胞增殖、衰老、调亡、无限增殖化及癌变密切相关。 3. 细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室总体目标是通过对细胞衰老及无限增殖化的分子机理、端粒酶生物学功能等基础分子细胞生物学研究，揭示正常人体细胞从年轻到衰老以及无限增殖化过程的分子生物学基础，为有效控制衰老、预防和治疗衰老相关疾病、探索肿瘤发生和发展的分子机理奠定科学基础。代表性论著 1. Yu-Sheng Cong, Ellen E. Fan and Eugenia Wang (2006). Simultaneous proteomic profiling of four different states human fibroblasts using amine-reactive isobaric tagging reagents and mass spectrometer. Mechanisms of Aging and Development. 127 : 332-343 2. Mayya V., Rezaul K., Cong YS and Han D (2005). Systematic comparison of a two-dimensional ion trap ans a three-dimemsional ion trap mass spectrometer in proteomics. Molecular & Cellular proteomics. 214-223 3. Yu-Sheng Cong, Woodring E. Wright and Jerry W. Shay (2002). Human telomerase and its regulation. (corresponding author) Microbiology and Molecular Biology Review 66: 407-425 4. Yu-Sheng Cong and Silvia Bacchetti (2000) Histone deacetylation is involved in the transcriptional repres-sion of hTERT in normal human cells. Journal of Biological Chemistry 275: 35665-35668 5. Yu-Sheng Cong, Jianping Wen and Silvia Bacchetti. (1999) The human telomerase catalytic subunit hTERT: Organization of the gene and characterization of the promoter. Human Molecular Genetics 8 (1): 137-142
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