葡萄球菌中毒性休克综合症简介

葡萄球菌中毒性休克综合症流行病学

葡萄球菌中毒性休克综合症病因

葡萄球菌中毒性休克综合症发病机制

葡萄球菌中毒性休克综合症临床表现

葡萄球菌中毒性休克综合症诊断

葡萄球菌中毒性休克综合症检查

葡萄球菌中毒性休克综合症治疗

葡萄球菌中毒性休克综合症预后预防

葡萄球菌中毒性休克综合症简介

葡萄球菌中毒性休克综合症(staphylococcal toxic shock syndrome，STSS)于1978年国外首次报道，近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病，以发热、晕厥、低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。

葡萄球菌中毒性休克综合症流行病学

该病女性发病率显著高于男性，占95%，其中90%的发病与月经来潮有关。使用阴道塞者的TSS发病率约为非使用者的18倍。皮肤和外科感染引起的TSS有增多趋势

葡萄球菌中毒性休克综合症病因

与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合症毒素-1(TSST-1)

葡萄球菌中毒性休克综合症发病机制

学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。由于SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病中发挥了瀑布效应。SAg还可通过淋巴因子和单核因子的释放引起毛细血管渗漏综合征；也有学者认为：SAg可直接造成毛细血管的渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。TSST-1和SEA(肠毒素A)均能使内毒素的致死效应增强105～106倍。一般用2μg内毒素注入人体则可引起内毒素性休克，而在TSS病人中，仅需pg水平的内毒素即可发生严重的低血压和休克，这就是所谓SAg的瀑布效应之一。

葡萄球菌中毒性休克综合症临床表现

前驱期1～4天，表现为发热畏寒、肌痛、疲乏、关节痛头痛、咽痛、呕吐、腹泻等。

1.皮肤黏膜表现 充血性红疹，皮疹呈弥漫性，无痒感，压之退色。严重者出现疱疹、脓疱疹或瘀点眼结膜、口咽及阴道黏膜亦见充血，杨梅舌见于半数病例。恢复期躯干及四肢可有糠秕样脱屑和手套样脱皮，不结痂。

2.低血压或体位性晕厥 休克一般在发热后72h出现可出现体位性晕厥。

3.多器官损害 患者有肝脏心脏、肾脏和脑组织损害严重者可表现为这些器官的功能衰竭，甚至发生呼吸窘迫综合症。与月经相关的患者，阴道有恶臭性排出物宫颈充血、糜烂双侧附件压痛等。

并发症：

并发症有休克，导致DIC、肾衰竭心力衰竭、脑水肿、昏迷等。

葡萄球菌中毒性休克综合症诊断

1.突发高热，体温在38.9℃以上。

2.皮疹(弥漫性斑状红疹)。

3.发病后1～2周出现皮肤脱屑。

4.低血压或直立性晕厥。

5.全身至少有3个或3个以上器官受侵害。

6.血、咽拭子及脑脊液细菌培养阴性。如缺少以上一项则视为可疑病例。

鉴别诊断：

应与食物中毒中毒性猩红热、流行性出血热、感染性休克、军团病钩体病、小儿皮肤黏膜淋巴结综合征。

葡萄球菌中毒性休克综合症检查

检测血清TSST-1抗体，如阳性有一定参考价值。

葡萄球菌中毒性休克综合症治疗

1.对症治疗

(1)抗休克应迅速补充血容量，以生理盐水和平衡液为主。

(2)注意电解质平衡，及时补充钾、钙等电解质。纠正酸中毒

(3)及时给氧，保持呼吸道通畅。

(4)必要时短期应用肾上腺皮质激素。

2.病原治疗

(1)局部处理：除去阴道塞。如为手术及创口感染等引起者，则须作引流及局部清洗。

(2)应用抗菌药物：可减轻菌血症及减少复发。用药原则同金葡菌感染。

葡萄球菌中毒性休克综合症预后预防

预后：

TSS患者死亡多由顽固性休克或成人型呼吸窘迫综合征所致，病死率为5%～13%。

预防：

选用安全可靠的经期保护用品在月经期若有发热、头痛、吐泻等症状时，宜及早取出阴道塞，并立即就医。注意经期卫生尽量避免创口感染。