词条 | 中毒性神经病 |
释义 | 中毒性精神病简介中毒性神经病是毒物引起周围神经损害的疾病,早年常称中毒性神经炎(toxic neurotis)。表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹,三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见,可在急、慢性中毒时发病,如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等;但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒,多在中毒后2-3周发病,称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常,有针刺、蚁走、电灼、麻木等感觉,呈手套、袜套样分布。运动障碍也以远端为重,肌张力降低,腱反射减弱,肌肉萎缩;可伴有植物神经功能障碍。肌电图出现失神经电位及神经传导速度减慢。治疗除脱离接触、特效解药毒外,与一般神经炎治疗相似。 一、中毒性远端轴索病(一)病因多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病,如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有机磷农药如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敌百虫及敌敌畏等。在药物中可引起中毒性轴索病的有异烟肼、呋喃妥因、长春新碱等品种。由于用药中注意预防不良反应,这类药物中毒性神经病已较前少见。 (二)临床表现因系远端轴索病,临床上皆表现为感觉运动型多发性神经病,四肢对称性手套、袜套样深浅感觉障碍,伴四肢远端肌力减退,跟腱反射减退或消失,严重者出现肌萎缩。肌电图可见神经源性损害,神经传导速度正常或轻度减慢。急性铊中毒时因感觉神经中的粗纤维较易受累,故常出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。丙烯酰胺中毒性神经病时经常以麻木、手足多汗或步态异常起病。深浅感觉障碍明显,因小脑损害可以出现Rom-berg征阳性,肌力下降不明显,而以自主神经功能紊乱症状突出。二甲胺基丙腈引起的中毒性神经病,其首发症状为排尿困难和阳痿,提示自主神经纤维选择性受损。有机磷及砷中毒引起的周围神经病,多发生于急性中毒后2周左右,称为迟发性神经病。一般症状持续2~5周。在慢性中毒的情况下(每天摄入大于500~1000微克),病程中期可以出现慢性感觉性周围神经病。病理上仍以远端轴索损害为主,部分患者可以见到脑脊液蛋白的升高。少数有机磷中毒迟发性神经病患者可后遗肌肉萎缩,但同时存在膝反射及跟腱反射亢进、下肢肌张力增高等脊髓侧索受损的表现。 二、中毒性髓鞘病(一)病因白喉毒素及少数药物。如乙胺碘呋酮、心舒宁可引起此型病变;工业毒物中甚少引起以节段性脱髓鞘为主的周围神经病。 (二)临床表现乙胺碘呋酮致周围神经病的发生率很高,并有明显的剂量相关性,在每日剂量超过400mg,服用大于1年患者中出现。临床表现亦为感觉运动多发性神经病,经常以近端或远端肢体的疼痛起病,伴随远端肌无力。感觉损害的规律为大纤维的损害重于小纤维,呈远端对称性分布。运动及感觉神经传导速度皆减慢,远端潜伏期延长,肌电图偶可见失神经电位,停药后症状及神经传导速度皆可改善。 (三)诊断主要依靠临床表现和毒物的接触史以及电生理检查结果。 (四)治疗停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复,同时给予B族维生素治疗和康复治疗。 |
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