疾病简介

无痛性甲状腺炎的表现

日常生活中桥本病应注意哪些问题

无痛性甲状腺炎的病因((一)发病原因 (二)发病机制)

疾病简介

无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲状腺炎）发病可呈散发型和产后型。本病的病因可能与自身免疫有关。发病率约占甲状腺机能亢进症中的5~20%，在产后最初1~2月发病率较高。

起病可有典型的甲亢症状，但持续时间短，1~2个月可自行缓解，约1/3患者接着出现一过性甲状腺机能减退期，约1~8月恢复正常。

实验室检查早期甲状腺功能T3↑、T4↑，随后T3↓、T4↓，1~2月可恢复正常。血沉正常，甲状腺自身抗体Tg（+），TPO（+），较特异的检查是甲状腺扫描，甲状腺摄碘率¯，摄锝能力。

无痛性甲状腺炎的表现

无痛性甲状腺炎在近几年经常发生的是一，无痛的病因目前还不是很清楚，据听说有可能和免疫功能障碍有关，无痛发病前没有任何病毒的感染，发病时无甲状腺疼痛，故本病与亚急明显不同。

因无痛发病期有一过性的甲状腺功能改变，病后甲状腺功能恢复正常，故与慢性淋巴亦有所不同。

无痛的主要表现为：早期的表现，约持续2-5个月，然消失。部分病人甲亢消失后即获得痊愈;部分病消失后还可发，持续一段时期后恢复正常而痊愈。发病过程中无甲状腺疼痛。查血甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体正常或增高，血沉增快。

期血t3、t4增高，但甲状腺吸131碘率减低期血t3、t4降低，甲状腺吸131碘率减低。甲状腺功能恢复正常后血沉正常，血t3、t4及甲状腺吸131碘率均恢复正常。

治疗可以用强的松等肾上腺皮质激素，剂量和方法与亚急的用药相似。如果不用药，本病也可以恢复正常。

日常生活中桥本病应注意哪些问题

1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期合并有甲亢者，应避免精神刺激，防止情志内伤，并应有足够的饮食营养。

2、中后期有合并甲减者，应注意气温变化，防止受凉感冒，增加营养，纠正贫血。

3、因慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病已证明与碘摄入量有关，故生活中应适当减少富含碘的海产品的摄入，同时要注意休息，不可过度劳累。

4、有全身其他部位感染时要积极治疗，以免引起甲状腺化脓性炎症或免疫反应。

无痛性甲状腺炎的病因

无痛性甲状腺炎(painless thyroiditis，PT)又称为静息型甲状腺炎(silent thyroiditis，ST)，是甲状腺炎的一种特殊类型。1971年Hamburger首先描述1例称为“潜在型亚急性甲状腺炎”以来，越来越多的学者相继报道此类病例，并承认这是一种独立的疾病。ST具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的共同特点，但又不完全相同。近年有人将其归为亚急性甲状腺炎，称之为亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，以区分亚急性肉芽肿性甲状腺炎(通常所称的亚急性甲状腺炎)。此外，本病尚有亚急性非化脓性甲状腺炎、产后无痛性甲状腺炎等名称。

(一)发病原因

确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：

1.认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT。流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。

2.认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10%)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。

3.认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。

对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。

PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。

遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。

(二)发病机制

1.发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。

2.病理改变 在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变