肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。

当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Emzyme, ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-末端两个氨基酸残基,产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ。

血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：

（1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；

（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高；

（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加,升高血压。

血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。

对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。

在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。2.血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用，如沙坦类药物。3.肾素抑制剂，通过抑制肾素的合成和释放，从而阻止RAS的启动。