概况

疾病描述(症状体征 疾病病因 病理生理)

诊断检查(诊断 检查 鉴别诊断)

治疗措施

预后及预防(流行病学 保健贴士)

概况

中文拼音：niào dú zhèng fèi yán

英文参考：uremic pneumonia

疾病别名：尿毒症、肺水肿、慢性肾功能衰竭的肺部表现

疾病代码：ICD:J17.8*

疾病分类：呼吸内科

肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X 线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现。最常见为呼吸困难，多为轻中度，以能平卧为其特征，发生率30%～80%之间，病情严重时气促明显，呈深大呼吸。其次为咳嗽，发生率50%～65%，通常干咳或咳少量白黏痰，合并感染时出现大量黄脓痰。少数病人还感到双下胸部胀痛。

慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎，又称尿毒症肺，或尿毒症肺水肿，是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎，是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。

尿毒症发病率仍占自然人群的50～100/100万，肺是尿毒症的最常见受累的脏器之一。本症是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压等症状，患者不分男女均可患病。

疾病描述

肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X 线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。下面讨论尿毒症肺水肿，也有称为尿毒症肺炎、慢性肾功能衰竭的肺部表现。

慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎，又称尿毒症肺，或尿毒症肺水肿，是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎，是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。

症状体征

1.症状 其典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。而早期尿毒症肺炎患者症状不明显，具有尿毒症引起的全身症状。某些患者症状不典型，肺水肿已非常明显，但呼吸困难及咳嗽、咳痰的症状却很轻，所以易被忽略。如发展为肺间质纤维化，则可有明显的呼吸困难，约半数患者可并发胸腔积液，多为纤维素性渗出液，少数为血性。

2.体征 早期尿毒症性肺炎患者可无明显体征，晚期可出现典型体征，呼吸促、口唇发绀、双肺可闻及湿性啰音，少数患者可闻及干性啰音。

疾病病因

肺

肺在全身器官中处于相当重要的地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染，同时可能对肺脏产生间接作用，如钠水潴留所致的肺水肿，即尿毒症性肺炎。慢性肾功能衰竭时因钠水潴留引起的肺水肿，能直接造成肺功能损害，另慢性肾衰时体内各种毒素可直接造成肺损伤，损害肾脏的病理过程同样可引起肺脏的改变，如硬皮病、韦格内肉芽肿、结节病和肺-肾综合征等。近年来据国外学者报道引起尿毒症的常见病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，而患有糖尿病肾病及高血压肾病的大多数为老年人，这些患者多合并有冠心病，故更易发生尿毒症性肺炎即尿毒症性肺水肿。而多囊肾患者一般要60 岁左右才出现临床症状，故此类患者也多为老年人。

1.肺泡-毛细血管通透性增加

(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP 酶和Mg++-ATP 酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。

(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。

(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。

2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。

3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling 公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P 和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf 的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P 的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。

4.左心功能不全 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X 线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。

5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响 尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。

6.呼吸肌障碍 尿毒症时因营养不良，活性维生素D3 缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。

7.其他因素 临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。

病理生理

大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。

尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透明膜形成。反复发生的尿毒症肺水肿造成肺间质纤维化和肺泡内含铁血黄素沉着。约20%伴有纤维蛋白性胸膜炎。尿毒症性肺水肿不同于其他的肺水肿，一般认为其发生与血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相关关系。尿毒症患者的血液中存在着尿毒症毒素，为一种小分子胍类物质，这种物质可导致肺泡毛细血管通透性增加，导致含蛋白的液体外溢至肺泡和肺间质，发生肺水肿。钠水潴留是引起尿毒症肺水肿的另外一个原因。另外老年尿毒症患者多伴有左心功能衰竭，其在尿毒症肺水肿的发生、发展过程中也起着重要的作用。血浆胶体渗透压降低，如大量蛋白尿、营养不良、贫血，导致液体渗出到间质，引起肺间质水肿。体内自由基增多，而患者全身抗氧化能力下降，不能迅速有效地消除这些超氧阴离子，导致在清除异物的同时，加剧组织损伤。

诊断检查

诊断

临床上对于已明确诊断为慢性肾功能衰竭的患者，如在病程中出现了咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血、呼吸困难等症状，肺底部出现湿啰音及胸腔积液体征时，如能排除其他因素(肺炎、Goodpasture 综合征、心源性肺水肿等)，应考虑尿毒症肺炎的可能性。 实验室检查：化验检查：可出现慢性肾功能衰竭的所有化验检查表现，如晚期并发肺间质纤维化，血气分析可出现低氧血症及代谢性酸中毒表现，病原学检查常为阴性，胸腔积液常规检查为渗出液。

其他辅助检查：

1.影像学 胸部X 线上的表现随病情的轻重与病程长短有所不同，分为4期：

(1)肺淤血期：表现为肺纹理增强，肺门影增大，中下肺野呈毛玻璃样改变。

(2)肺间质水肿期：肺门周围的支气管和血管断面外径增粗，边缘模糊，称为“袖口征”，可出现Kerley B 线和A 线。

(3)肺泡水肿期：弥漫性点片状阴影以及融合为大片阴影。

(4)肺间质纤维化期：肺野内多数条索状及网状阴影。

(5)其他：可出现胸腔积液，心包积液，胸膜增厚，肺钙化等征象。

2.肺功能测定 肺活量减低，弥散功能减退。

尿毒症肺的诊断可依据：

1.必有严重的肾脏病，检测肾功能符合尿毒症标准。

2.多见于少尿、无尿、水钠摄入过多或透析超滤不充分者。

3.临床最主要的症状是呼吸困难，但能平卧。

4.X 线胸片典型表现为双下肺广泛的小片状或大片状渗出性阴影，并可在短期内迅速变化。

5.血液检查白细胞总数及中性粒细胞比值不增高，痰培养无病原菌，X 线胸片表现与感染不相符。

6.动脉血气分析为低氧血症和代谢性酸中毒。

7.肺功能检测弥散功能下降出现最早且一直存在，限制性通气改变占51%以上。

8.抗感染效果不明显，血液透析疗效明显。

检查

实验室检查：血气分析呈代谢性酸中毒。低氧血症。早、中期PaCO2下降或正常，当PaCO2明显升高时，提示病情危重。

其他辅助检查：

1.胸部X 线

(1)肺部的影像特点：

①形态多样：可呈蝶翼状、粟粒状、孤立或弥漫小片状，单发或多发大片状，团块状或多发结节状等各种阴影，典型的蝶翼状少见，占4%～10%左右，肺纹理增多、粗乱最常见，占71%。

②密度不等：密度可淡可浓，可均匀或多种影像混杂。

③位置不定：可居于两侧或一侧肺部，可位于两侧全肺或两肺中下野，亦可见于一侧全肺或某一肺叶肺段。总的印象：右肺多于左肺，中内带多于外带，中下肺叶多于上肺叶，右肺下叶极易受侵犯。

④变化较快：经血液透析、强心、利尿等治疗后，随着肾、心功能的改善，肺部阴影短时间内可明显吸收或完全消散。

(2)肺部影像分型

①肺淤血症型：临床最常见，约占60%，表现为双肺门阴影增大、模糊，肺纹理增粗。

②间质性肺水肿型：肺门影增大，边缘不清，上下肺纹理增多、增粗和模糊。约13%出现K 线，B 线占7%，A 线2%～3%。

③肺泡性肺水肿型：两下肺出现广泛小片状或大片状影，密度不高，连续且模糊，典型者即蝶翼状。此型占临床19%左右。

④肺间质纤维化型：肺野内多数条索状及网格状阴影，约占临床21%。

⑤心脏扩大：肺泡性和间质性水肿型多见心脏扩大和心力衰竭，心∶胸>0.5者占61%。

⑥胸膜炎：少量或中等积液，一般只肋膈角变钝，临床占31%。

2.CT 和磁共振 高分辨CT 和磁共振成像(MRI)，现已被临床广泛应用，可发现这类患者的亚临床性肺水肿，更具有特异性和敏感性。

3.肺功能 尿毒症患者早期即有肺功能异常，其中47%患者出现肺功能异常

时，胸部X 片尚正常，可见肺功能检查对早期发现尿毒症患者的肺部侵犯有一定

意义。肺活量和用力呼气肺活量及1s 用力呼气容量均低于正常预计值。尿毒症患者肺通气功能，弥散功能和大小气道通气功能均有下降，表现为用力呼气一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼气流量(V25、V50)均下降，一氧化碳弥散量下降。

上述肺功能指标的下降与血浆尿素氮浓度升高呈负相关。其中一氧化碳弥散功能(DLCO)改变最为重要，在尿毒症早期即下降，肺泡膜的水肿，继发的肺间质纤维化，使肺泡毛细血管面积减少，贫血时肺毛细血管的血红蛋白减少，均是弥散功能下降的病理基础。随着病情加重，混合性通气功能障碍渐明显。

鉴别诊断

临床须与细菌性肺炎、支气管肺炎、支气管炎相鉴别。

1.心源性肺水肿 一部分学者认为，左心衰竭是尿毒症肺的重要致病因素，尿毒症时影响心功能因素颇多，很少有孤立的尿毒症性肺水肿，在X 线下也不能区分尿毒症肺水肿和心源性肺水肿。另部分学者则认为二者还是有一定的区别。

(1)心源性肺水肿：

①有冠心病、心肌病等病史。

②典型者有胸闷、气急、心前区疼痛、咳粉红色泡沫样痰、痰多、不能平卧，早期有卧位时咳嗽史、端坐呼吸史。

③发绀明显，双肺听诊可闻及广泛的干湿性啰音。

④心电图有和原发病相关的特殊改变。

⑤X 线胸片早期是间质性肺水肿，继之是肺血样改变，肺淤血主要表现为上肺的血管怒张和血管边缘模糊。

⑥强心、利尿治疗有明显效果。

(2)尿毒症肺水肿：

①即使肺水肿较重，但咳嗽、咳痰等症状仍很轻。

②除因代谢性酸中毒可致深大呼吸外，气急亦轻，仍能平卧。

③咯血者少见，很少有粉红色泡沫痰。

④40%患者的X 线胸片无心血管异常表现。

⑤病理的基本病变是纤维素性渗出，其肺淤血改变是全肺的血管扩张。

⑥抗感染治疗、强心和利尿治疗均无效，而透析治疗效果好。

2.肺部感染 慢性肾功能衰竭患者多伴有免疫功能降低，再加上贫血、代谢性酸中毒等使机体防御因子障碍，容易受到各种感染，肺部的病毒、细菌感染首当其冲。

(1)有发热、咳嗽加重、咳脓性痰、气急加重。

(2)肺部听诊可闻及干、湿啰音。

(3)血常规检查，发现白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高。

(4)C-反应蛋白测定值明显升高。

(5)痰培养可获得阳性结果，根据药敏试验抗感染治疗效果明显。

3.肺结核 尿毒症患者并有肺结核约20%左右，尿毒症晚期接受透析后2～3个月是结核病的好发期。

(1)症状不典型：因免疫功能低下，可以无午后低热，也可有对一般抗生素无效的高热。盗汗、食欲下降、消瘦等症状往往被原发病症状掩盖，结核菌素试验常呈假阴性。

(2)血沉明显加快，可达100mm/h，痰涂片或培养，可查到结核杆菌，阳性率在20%～30%。痰结核菌PCR 检出阳性率可明显提高。

(3)X 线胸片可能无典型结核表现，CT 检查有一定意义。

(4)试验性抗结核治疗有效。

4.肺出血-肾炎综合征 本综合征晚期进入尿毒症阶段已无鉴别意义，早中期则有其特点。

(1)本病多为16 岁以下男性。

(2)间断性反复咯血，咯血量不等。

(3)痰中可查见含铁血黄素巨噬细胞。

(4)肺功能呈限制性通气功能障碍；弥散功能减退；动脉血二氧化碳分压降低，说明通气过度。

(5)X 线胸片见两肺弥漫性颗粒或结节状阴影，阴影可呈游走性，肺尖部清晰。

(6)血液检查抗-肾小球基底膜(GBM)抗体阳性。

治疗措施

酚妥拉明

1.常规治疗 主要治疗原发病，改善肾功能，氧疗。合并肺部感染时可选用敏感而无肾毒性的抗生素，一般应用青霉素族抗生素。合并心衰时可给予半量或1/3 量的洋地黄制剂或血管扩张剂如酚妥拉明，用法为5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg，1 次/d，静滴。 2.择优方案 为血液透析治疗，可迅速获得疗效。

3.康复治疗 慢性肾功能衰竭患者常常病程长，病情反复发作，易产生紧张、焦虑、悲观、抑郁等情绪，使病情迅速加剧，因此家人要注意和患者沟通，消除紧张情绪。住院患者要注意和医护人员配合，以利于病情的恢复。应树立战胜疾病的信心，认识到生老病死是人生自然规律，勇敢地面对疾病，发挥主观能动性，住院期间应积极向医生了解病情，了解疾病的性质、病理过程，配合医生做特殊检查如肾穿刺活检等，还可以阅读有关肾病的书籍，了解有关防护调养知识，以达到最佳的治疗效果。老年人由于老年性动脉硬化等诸方面的原因，调节功能减退，同时肾脏血流量减少，肌酐清除率可降至正常人的一半，对药物的代谢和排泄能力减退，药物半衰期延长，容易发生药物蓄积中毒，故在用药方面应遵医嘱，并仔细阅读说明书，禁用对肾脏有损害的药物。慢性肾衰的早期治疗，对延缓病情发展、改善病人预后有重要意义。对于中晚期慢性肾功能衰竭来说，饮食和药物治疗也可使其症状缓解，透析时间推迟。在应用非透析治疗时，需以营养疗法为基础，配合应用延缓慢性肾功能衰竭的药物，对氮质血症明显的病人，可加用肠道导泻或口服吸附疗法。也有采用中药药浴疗法，中药外敷法等，有待于进一步摸索。慢性肾功能衰竭患者特别是尿毒症性肺炎患者，应以休息为主，其运动是在休息基础上进行的运动，可考虑练太极拳等，不宜做剧烈运动。

1.血液透析 充分透析，可除去多余的水分和尿毒素，症状缓解，是目前临床最基本、最重要的治疗手段。透析后通气功能的恢复早于弥散功能的恢复，尤其是小气道通气功能恢复快，这可能与小气道水肿易缓解而肺泡水肿消退较慢有关。国内报道肺功能各项指标在血液透析2 个月后明显改善。

2.腹膜透析 尿毒症病人一般应少用这种透析方式，因为腹透液的植入>3L时，使膈肌抬高，造成肺下叶塌陷、肺不张、肺炎、胸腔积液等肺部并发症，直接影响肺功能，特别是弥散功能下降最明显。如在认真控制腹透液量和腹内压情况下，透析3 个月，肺功能也有明显改善。

3.肾移植 肾移植的历史近40 年，现已成为治疗尿毒症的重要手段。

(1)肾移植后对心肺功能恢复有利因素：

①排尿功能恢复有利机体内环境稳定和心肺功能改善。

②贫血改善，红细胞计数上升，携氧能力恢复。

③原有高血压恢复正常。

④纠正了钙磷代谢紊乱。

(2)肾移植后对心肺功能恢复不利因素：

①大剂量激素和免疫抑制药的应用，易诱发肺部感染。

②肺功能中的一氧化碳弥散功能在移植后难以恢复，最可能的解释是，在移植之前，由于反复肺水肿发作，已经进展为肺纤维化，这种纤维化还可进一步使移植者的残气量下降。

4.其他治疗

(1)防治肺部感染：①抗病毒治疗可选用抗病毒冲剂，1～2 袋，3 次/d,口服；板蓝根冲剂，1～2 袋，3 次/d,口服；利巴韦林片0.2g，3 次/d,口服；其他抗病毒药物使用，要注意是否有肾毒性。②根据药物敏感试验，抗感染药可选用头孢曲松(头孢叁嗪)，1～2g，静脉注射，1 次/d，只要肝功能正常，可常规应用。红霉素、利福平、头孢哌酮、氨苄西林(氨苄青霉素)、哌拉西林等在肾功能轻度损害时常规剂量应用，中度以上肾功能损害时要减量应用。

(2)加强营养和防治贫血：低蛋白、低磷饮食；补充足够的必需氨基酸和维生素类。必需氨基酸疗法是每天每公斤体重0.1～0.2g，分3～4 次口服。维生素B 族、维生素C 按常规量供给，维生素B6 需加大量供给。必要时予以输血。

(3)减轻心脏负荷，改善肺水肿症状：①限制水、钠的摄入。②利尿剂应用：可用呋塞米(速尿)，剂量从20～80mg 开始，疗效不理想时再增加。噻嗪类和潴钾类利尿剂无效。③强心剂应用：对洋地黄应用一直有争议，多数学者认为其临床应用仍有其他药物不能取代的必要性，应选用半衰期短的洋地黄毒苷和地高辛，一定注意洋地黄的毒性反应。④血管张剂应用：可改善肺水肿的临床表现，临床用酚妥拉明(苄胺唑啉)、硝普钠、硝酸酯类。⑤其他物：氨茶碱、川芎、丹参等药都有改善尿毒肺水肿的报告。

(4)对症治疗：①止咳首选中枢性非麻性镇咳药，如右美沙芬片、右美沙芬糖浆、咳嗪片、白葡菌止咳片等。②化痰药适用痰稠不易咳出者，可选用氨溴索(沐舒坦)、二酰半胱氨酸等。③根据呼吸困难情况予以吸氧。

并发症

可并发胸腔积液、呼吸困难、肺水肿、左心衰竭等。

预后及预防

预后：老年人尿毒症性肺炎有合并症者，大多预后不良。 预防：尿毒症性肺炎的预防应该首先做好尿毒症的预防，临床预防的对象是健康人群和无症状患者，首先对于患有糖尿病、高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮、尿路梗阻的患者应采取一级及二级预防措施，对这些患者进行健康咨询，即对个人进行劝告，改变其行为生活方式，降低危险因素，阻止疾病的发生、发展。包括：①对高危人群进行健康普查，定期复查尿常规及肾功能，早期发现疾病。②消除慢性肾功能衰竭恶化危险因素如感染、心衰、脱水或治疗不当。③坚持慢性肾功能衰竭的病因治疗，如慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA 肾病、高血压肾病、糖尿病肾病等都需要坚持长期治疗。④饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，慢性肾功能衰竭时肾脏排出代谢产物的能力下降，体内毒素堆积，这些毒素基本上都是蛋白质的代谢产物，所以应限制蛋白质的摄入，但是过多限制蛋白质的摄入又可引起营养不良，造成低蛋白血症，所以对于慢性肾衰病人要进行营养疗法，宜用高效价的蛋白质，如鸡蛋、牛奶、鱼肉、瘦肉等，少食用植物蛋白(如豆制品)，保证足够的热量，并补充维生素C 及维生素B。⑤禁用或慎用对肾功能有损害的药物。⑥如发现尿量减少，水肿加重，夜尿增多等，应及时到医院就诊。⑦对于已明确为尿毒症的患者出现呼吸困难、咳嗽、不能平卧、痰中带血，考虑合并尿毒症性肺水肿，直立即到医院诊治，以免延误病情。

流行病学

慢性肾功能衰竭发生于各种慢性肾实质疾病的基础上，进展缓慢。据统计每1 万人口中，每年约有1 人发生慢性肾功能衰竭，而尿毒症肺炎的发病率在尿毒症患者中可高达60%以上，其中老年尿毒症患者更易发生尿毒症性肺炎。

保健贴士

尿毒症性肺炎的预防应该首先做好尿毒症的预防，临床预防的对象是健康人群和无症状患者，首先对于患有糖尿病、高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮、尿路梗阻的患者应采取一级及二级预防措施，对这些患者进行健康咨询，即对个人进行劝告，改变其行为生活方式，降低危险因素，阻止疾病的发生、发展。