简介

发病机制和原理

诊断

防治

简介

念珠菌系一组条件致病菌，念珠菌属中，至少有包括白色念珠菌在内的8种能引起人类感染。在条件适宜时，尤其在人体抵抗力降低的情况下，念珠菌可引起皮肤、粘膜和内脏的急性、亚急性或慢性炎症、化脓或肉芽肿病变。近20年来，本病明显增多。念珠菌性心包炎临床表现无特征性，多有不明原因发热，常有胸闷，心前区疼痛，吸气和咳嗽时疼痛加重，变换体位或吞咽时更明显。心前区可听到心包摩擦音。如果出现心包积液，可有呼吸困难。心包积液培养念珠菌阳性。

发病机制和原理

念珠菌性心包炎发病机制较复杂，受三方面因素影响。①机体方面：首先是细胞免疫缺陷，表现在对念珠菌抗原皮试无反应，体外受念珠菌抗原刺激后，淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少，趋化性丧失，吞噬和杀菌能力下降。此外，髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高，锌离子缺乏，以及高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都可以诱发念珠菌病；②菌体方面：白念珠菌病孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，后者能加强白念珠菌的粘附能力，引起感染。实践证实：带芽管的白念珠菌比单纯芽孢粘附力为强。其次，白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与孢子相比，不易被吞噬，因此，致病性增加，其他念珠菌形成菌体丝能力弱，故致病性也弱。此外，念珠菌还可能产生高相对分子质量和相对低分子质量毒素和一些水解酶，损伤肌体组织，诱发感染；③医源性方面：如：广谱抗菌素、肾上腺皮质激素（激素）、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用；导管输液（特别是肠外高营养疗法）、手术（特别是胃肠道和心脏瓣膜手术）、烧伤等都能降低机体防御功能，或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。

根据不同器官和发病阶段，组织病理改变可呈炎症性（如：皮肤、肺）化脓性（如：肾、肺、脑）或肉芽肿性（如：皮肤）。特殊器官和组织还可有特殊表现，如：食管和小肠可有溃疡形成，心瓣膜可表现为增殖性改变，而急性播散性病例常形成微脓肿，脓肿内可见芽孢和菌丝，其外有中性粒细胞和组织细胞浸润。芽孢外围偶见嗜伊红样物质，类似星状体。菌丝有时侵入血管壁，病理组织中发现菌体，有诊断价值，但必须与曲霉毛霉和蛙粪霉鉴别。

诊断

（一）真菌诊断标本直接镜检，发现大量菌丝和成群芽孢有诊断意义。如果只见芽孢，特别是在痰或阴道分泌物中，可能属于正常带菌，无临床意义。菌丝存在表示念珠菌处于致病状态。沙氏琼脂培养呈酵母菌样生长，移种米粉吐温琼脂，250C24小时；或血清，370C3小时，如果有顶端厚壁孢子或芽管形成，鉴定为白色念珠菌。其他念珠菌通过发酵和同化试验方能鉴定。病理组织检查可鉴定念珠菌，但不能确定菌种。

（二）免疫学诊断深部念珠菌病病人细胞免疫功能低下，白细胞移动抑制因子（LIF）缺乏，白细胞移动抑制指数（MI）>0.8；但疾病静止或好转时，LIF恢复正常，MI<0.8。因此，LIF的测定可作为疾病诊断、预后判断和疗效考核的一个指标。念珠菌素皮试对念珠菌疹诊断有参考价值。

（三）化学诊断鉴于念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，后者水解后形成甘露糖，不断脱落形成代谢产物。利用气相色谱法测定血清甘露糖浓度，从而可诊断深部念珠菌病。播散性念珠菌病（包括念珠菌败血症）病人，血清甘露糖浓度多大于800μm/ml；非播散性病人可在600～800μm/ml之间；正常人及非念珠菌感染病人则低于600μg/ml.此法特异性高，定量准确，而且标本用量少（每次只需0.2ml）。

（四）临床诊断临床表现不能用其他疾病解释，同时存在诱发因素，而查菌又阳性（指常规真菌检查）时，应考虑念珠菌病的可能，并作进一步检查。成人出现鹅口疮，标志着深部感染的早期表现，不可忽视。

在鉴别诊断方面，临床上应首先与原发性疾病鉴别；在组织病理上应与曲霉病鉴别。

防治

保持皮肤清洁和干燥是预防皮肤念珠菌病的重要措施。预防深部念珠菌性心包炎首先应去除各种诱发因素，不断提高机体抵抗力。在必须较长期应用激素或抗菌素的情况下，可不定期口服氟康唑，每日100mg或制霉菌素300万u/d或酮康唑0.2g/d，连服5～7日，借以预防念珠菌感染。早期发现，早期诊断，早期治疗至关重要。治疗消化道念珠菌病，可口服氟康唑、伊曲康唑（0.1～0.2g/d）或制霉菌素或克霉唑（2～3g/d）。其他深部念珠菌病仍以口服或静滴氟康唑、两性霉素B和酮康唑为佳，可每1～2个月检查白细胞和肝功能1次，皮肤念珠菌病应以局部治疗为主。