| 词条 | 特异性免疫 |
| 释义 | § 种类 淋巴细胞的分化示意图 分为细胞免疫与体液免疫两类。 细胞免疫 T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。 体液免疫 B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。 ①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。 ②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。 ③IgA有两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。寄生虫感染，血清IgE含量增高。 ⑤IgD其免疫功能不清。 还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（Killer cell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（natural killer cell）即NK细胞。在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。 § 特点 B细胞分化、成熟和抗原诱导的关系 1、具有特异性（或称专一性）：机体的二次应答是针对再次进入机体的抗原，而不是针对其他初次进入机体的抗原； 2、有免疫记忆：免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆。在再次与进入机体的相同抗原相遇时，会产生迅速而强烈的免疫应答； 3、有正反应和负反应：在一般情况下，产生特异性抗体或（和）致敏淋巴细胞以发挥免疫功能的称为正反应。在某些情况下，免疫系统对再次抗原刺激不再产生针对该抗原的抗体或（和）致敏淋巴细胞，这是特异性的一种低反应性或无反应性，称为负反应，又称免疫耐受性； 4、有多种细胞参与：针对抗原刺激的应答主要是T细胞和B细胞，但在完成特异性免疫的过程中，还需要其他一些细胞（巨噬细胞、粒细胞等）的参与； 5、有个体的特征：特异性免疫是机体出生后，经抗原的反复刺激而在非特异性免疫的基础上建立的一种保护个体的功能，这种功能有质和量的差别，不同于非特异性免疫。[1] § 形成过程 抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外决定于机体的免疫功能。 在抗原刺激下，机体的特异性免疫应答一般可分为感应、反应和效应3个阶段。 感应阶段 机体接受抗原刺激的阶段，分为抗原的摄取与识别两个方面。巨噬细胞在感应阶段中起重要作用。抗原的摄取是进入机体的抗原被巨噬细胞吞噬、 处理并传递给T细胞。巨噬细胞可将抗原降解一部分，也可将部分抗原贮存起来以便继续传递给T细胞。这类依靠巨噬细胞和T细胞引起免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原（TD抗原），进入机体后不需借助巨噬细胞即可直接作用于 B细胞以引起免疫应答的抗原则称为非胸腺依赖性抗原（TI抗原）。抗原的识别是淋巴细胞通过膜表面抗原受体接受抗原刺激。B细胞的膜表面抗原受体为膜表面免疫球蛋白(SmIg)。T细胞的膜表面抗原受体（IgT或IgX）也含有免疫球蛋白的部分结构。 反应阶段 淋巴细胞识别抗原后被激活的阶段。T细胞被激活后转为淋巴母细胞，再分化增殖为具有免疫效应的致敏淋巴细胞。B细胞被激活后转化为浆母细胞，再分化增殖为合成和分泌各类抗体的浆细胞。致敏淋巴细胞和浆细胞都是终末细胞，不再分化，其寿命只有几天。受抗原刺激的淋巴细胞，在分化增殖过程中，一部分中途停顿，成为免疫记忆细胞，其寿命达数月或数年，可参与淋巴细胞的再循环。如果遇到相同的抗原刺激,免疫记忆细胞能再次分化增殖,使机体产生再次免疫应答。在这一阶段中,由TD抗原所引起的免疫应答,必须通过 T细胞之间、T、B细胞之间的相互作用才能完成。TD抗原经巨噬细胞处理加工后，被传递给T细胞。T细胞中的辅助 T细胞可协助B细胞或效应T细胞的前体细胞进行分化增殖,而抑制T细胞则起抑制的作用。TI抗原可直接与B细胞上的SmIg结合。抗原抗体复合物逐渐集中成帽状，进而促使B细胞分化增殖。 效应阶段 执行免疫功能的阶段，抗原为作用的对象。由浆细胞产生的抗体和由T细胞衍生而具有免疫效应的致敏淋巴细胞,都可与抗原结合产生特异性免疫效应。致敏淋巴细胞还可以产生和分泌特异的和非特异的淋巴因子，发挥免疫效应。 § 标准化治疗 标准化特异性免疫治疗（脱敏治疗）是唯一能改变免疫机制的变态反应对因治疗，而当中更鼓励应用和发展标准化的脱敏制剂，因为只有变应原提取物质量标准化才可持续生产高质量的脱敏疫苗，以确保治疗效果的稳定性。[2] 在引起变应性疾病发病率上升的至多因素中，人类居住环境的改变，大量可致敏的抗原物质的出现是不可忽视的原因。通过恰当、科学的变应原特异性免疫治疗，使得患者对变应原的敏感度显著降低，有效防止变应性疾病的进展，同时能预防新的过敏症的出现。 治疗机制 1、调节性T细胞对辅助性T细胞亚群（Th1/Th2）功能的调节；2、“阻断抗体”理论：该理论认为由于IgG可以竞争性地阻断变应原与肥大细胞表面IgE的结合，从而避免肥大细胞的激活和炎性介质的释放；3、对IgE的调节；4、对效应细胞和炎症应答的抑制；5、修饰树突状细胞（DC）诱导免疫耐受；6、诱导外周耐受，即IL-10诱导的抗原特异性T细胞失能可以形成外周耐受；7、调节性T细胞（CD4+CD25+Tr细胞）的调节作用。 SIT的机制是错综复杂的，不同方式的免疫治疗机制也不同，取决于变应原的性质，疾病累及的组织器官，免疫治疗的方法、剂量以及持续时间，应用的辅助剂种类和个体的遗传性等。因此，机制的阐明对提高SIT临床疗效和安全性均有重要的意义。[3] |
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