| 词条 | 呼吸衰竭 |
| 释义 | § 概述 呼吸衰竭呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。 现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。 § 病因 呼吸衰竭1.所了管支气管疾病：如气管炎target=_blank>慢性支气管炎支气管哮喘等。 2.肺部疾病：如肺气肿肺心病肺纤维化等。 3.胸廓疾病：如胸廓畸形高压性气胸等。 4.呼吸中枢病变：如脑部炎症损伤肿瘤等。 5.[神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎多发性神经根炎等。 6.其他：如成人呼吸窘迫综合征高原性低氧血症胸部手术引起的通气限制等上述各类疾病可导致肺泡通气不足肺内气体弥散障碍通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。 § 体征 呼吸衰竭（一）临床上，呼衰有几种分类方法： 1.I型缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHG，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动－静脉样分流）的病例。如ARDS等。 2.II型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。 （二）按病程可分为急性和慢性 1.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 2.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。 § 检查 呼吸衰竭(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰 (2)电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。(3)痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。(4)其它检查如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。 § 鉴别 呼吸衰竭1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭 2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少府性减低通气航流比例失调导致缺氧和二氧化碳满留引起呼吸衰竭 3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气／航流比例失调或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭 4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连严重的自发件或外伤性气胸大量胸腔积液等均可影响胸廓活动利胸胖内负比使肺脏扩张受限造成迫气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸良竭 5.神经肌肉疾病脑血管疾病颅脑外伤脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓嫡变助间神经炎重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹呼吸动力下降而肺通气不足 § 治疗 呼吸衰竭一．病情较轻可在门诊治疗严重者宜住院治疗首先积极治疗原发病有感染时应使用抗生素去除诱发因素 二．保持呼吸道通畅和有效通气量可给于解除支气管痉挛祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)硫酸特布他林(博利康尼)乙酰半光氨酸(痰易净)盐酸溴己新(必嗽平)等药物．必有时可用尼可刹米肾上腺皮质激素静脉滴注 三．纠正低氧血症可用鼻导管或面罩吸氧严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)PaCO2明显增高或有严重意识障碍出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症 四．治疗酸碱失衡心律紊乱心力衰竭等并发症 § 预防 呼吸衰竭1．减少能量消耗解除支气管痉挛消除支气管粘膜水肿减少支气管分泌物排除顽痰降低气道阻力减少能量消耗 2．改善机体的营养状况增强营养提高糖蛋白及各种维生素的摄入量必要时可静脉滴注复合氨基鼓血浆白蛋白3．坚持每天作呼吸体操增强呼吸肌的活动功能 4．使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时可以使用体外膈肌起搏器改善肺泡通气锻炼膈肌增强膈肌的活动功能 § 保健 防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 § 分类 临床上，呼衰有几种分类方法： （一）按动脉血气分析有以下两种类型： 1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。 2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 （二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 （三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 § 诊断 一．健康史及症状： (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史，常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染;其次是手术、创伤和使用麻醉药等。 (2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状、心血管系统症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二．查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤，部分患者视神经乳头水肿、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 三．辅助检查： (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰． (2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 § 慢性呼吸衰竭 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。 （二）通气／血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。 通气＞血流 正常血流＞通气 （死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应） （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。 吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。 （三）对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。 （四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2＜5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。 组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量减少。 （五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na＋和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。 PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。[1] § 饮食保健 1.慢性呼衰伴有感冒风寒者豆腐250克加水略煮，入淡豆豉12克武火煮沸后文火煮半小时，再入葱白5条，待香气大出后入调味即可，随意饮用。 2.慢性呼衰痰多厚粘者粳米50克常法煮粥，粥成和入鲜竹沥30毫升、蜜糖15毫升，调匀服食。 3.慢性呼衰咳嗽痰多胸闷者黄豆60克水浸发，白萝卜100克切片，加适量水煮至黄豆熟，再入鲜芫荽15克、葱白4根，稍沸加调味即可，随意服食。 4.慢性呼衰胸闷头痛者川芎15克加适量水煮沸10分钟后，加入鲜荷叶边、鲜银花、西瓜翠衣、鲜扁豆花、丝瓜皮、鲜竹叶心各15克(无鲜货用干的，剂量减半)，煮沸后转用文火煮5分钟，取汁饮用。 5.慢性呼吸衰竭伴下肢浮肿者鲤鱼1尾宰杀洗净后，赤豆50克水浸发，同煮汤，加调味服食。 6.慢性呼衰咳喘气促口干者雪梨2个去皮核切片，燕窝5克挑去绒毛，清水浸软，放入炖盅加适量水炖3小时，加入冰糖烊化服食。 7.慢性呼衰肺肾阴虚者甲鱼1只宰杀去内脏清洗，海参60克，川贝10克，加姜、料酒、适量水煮沸后文火煮1小时，加冰糖适量服食(食欲不佳者不宜)。 8.胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用。 9.枇杷梨：梨子1个，枇杷30克。将梨子洗净，控空心，去核，加入枇杷，糖少许，隔水蒸炖，熟后温食。每日1次，连服数天。 10.青蛙白椒：白胡椒10克，青蛙1只。将白胡椒10克放入青蛙口中，用针逢合后，放在碗中加水适量，隔水炖之即成。饮汤及食部分蛙肉(肠肚不宜食)，两天1次，连服5-8次。 呼吸衰竭患者吃什么对身体好? 进食易消化、富含营养的食品，若病情较重者以流质，半流质为主。 呼吸衰竭患者吃什么对身体不好? 1.不宜食过咸，忌辛辣刺激之品。 2禁止吸烟。 |
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