| 词条 | 佝偻病 |
| 释义 | § 概述 佝偻病 佝偻病（Rickets）是婴幼儿时期常见的慢性营养缺乏性疾病，是因缺乏维生素D，导致钙、磷代谢失常，而使骨骼钙化不良所致。在佝偻病中，维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)，也常简称为佝偻病，占总佝偻病95%以上。 佝偻病的主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内婴幼儿。活动性病例在冬春季较多见。发病率北方较南方高，工业性城市较农村高。 佝偻病很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。20世纪90年代后，中国严重佝偻病发病率已逐年降低，但轻、中度佝偻病发病率仍较高。[1] § 病因 本病是由于维生素D缺乏引起，维生素D有内源性与外源性两种。内源性的是靠日光中的紫外线照射皮肤，而后在体内合成；外源性的来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有维生素D3。植物中的麦角固醇经紫外线照射后，形成维生素D2。它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出。并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。 佝偻病枕秃 引起维生素D缺乏的原因有： 1、日光照射不足，尤其在冬、春季紫外线不足，又因冬季寒冷户外活动较少，故易发生佝偻病； 2、小儿喂养不当，食物中钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响钙、磷的吸收； 3、单纯用谷类食物喂养时。因其中含有大量植酸，容易与小肠中钙、磷结合成为不溶解的植酸钙，而影响钙、磷吸收； 4、生长过快、早产、双胞胎也易发生佝偻病； 5、慢性腹泻、肝胆系统疾病、慢性肾脏病影响维生素D的吸收及代谢； 6、长期应用苯妥英钠、鲁米那等药物，可加速维生素D的分解和代谢，均可引起佝偻病。[2][3] § 发病机理 由于钙是维持神经、肌肉正常功能所必需的元素。当维生素Ｄ缺乏时，肠道吸收钙、磷减少，血钙、血磷水平降低。 血钙降低，刺激甲状旁腺分泌增加，从而加速旧骨溶解，释放骨钙入血，以维持血钙接近正常水平。但因甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收、尿磷排出增加，使血磷降低，导致钙磷乘积降低（正常值>40），骨样组织钙化不良，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶增多，从而形成骨骼病变和一系列症状、体征及血液生化改变。[4] § 症状 佝偻病O型腿 本病患儿可有以下的症状表现： (一)精神神经症状：多汗、夜惊、好哭等，多汗与气候无关，由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。 (二)骨髂表现。 头部 (1)颅骨软化：为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿。 (2)头颅畸形：“方颅”、“鞍状头”或“十字头”。 (3)前囟大、闭合迟，可迟至2-3岁。 § 临床分期 佝偻病临床分为四期：初期、激期、恢复期、后遗症期。 初期 肋骨串珠 多自3个月左右开始发病。 早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。X线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。 激期 常见于3个月至2岁的幼儿。 有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。同时可有中度的骨骺改变体征。X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，硷性磷酸酶增高。 恢复期 活动期经晒太阳或维生素D治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、恢复。X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、硷性磷酸酶恢复正常。 后遗症期 多见于3岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。X线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。 § 检查项目 本病的辅助检查方法主要是实验室检查和X线检查： 实验室检查 佝偻病方颅1、碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。有利于检查诊断。 2、测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。 X线检查 X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显，尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。 § 鉴别诊断 本病需与下面的几个疾病进行鉴别：佝偻病 1、肾性佝偻病。 肾脏疾病导致肾功能障碍使1.25(OH)D的生成减少而发生佝偻病，血钙低，血磷高。需要使用1.25(OH)D才能有效治疗。 2、肝性佝偻病： 各种肝脏疾病导致肝功能不良，可使1.25(OH)D生成障碍；如果伴有胆道阻塞，不仅会影响维生素D的吸收，而且因钙皂形成，进一步抑制钙的吸收，从而出现低血钙及佝偻病征象。 3、远端肾小管酸中毒： 患儿身材矮小，骨骼畸形，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除有低血钙和低血磷外，还常有低血钾。 4、维生素D依赖性佝偻病： 此病为常染色体隐性遗传，可分为两型。Ⅰ型为肾脏1-α羟化酶缺陷，Ⅱ型为靶器官1，25(OH)D受体缺陷，临床表现为重度佝偻病，血钙，磷显著降低，碱性磷酸酶明显升高，并继发甲状旁腺功能亢进。I型患儿可有高氨基酸尿，Ⅱ型患儿的重要特征为脱发。 § 并发症 本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血等症状。在一些比较严重的佝偻病的患儿中，还会出现其他的骨骼变形，如鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯等。[5] § 治疗方法 孩子一旦经医生诊断为佝偻病，应由医生根据佝偻病的严重程度，即轻、中、重度决定给予维生素D的剂量。一般，轻度佝偻病的治疗剂量为每天1000-2000单位，中或重度分别为2000-5000单位及5000-10000单位。对于重度佝偻病也可进行突击治疗。应强调的是上述治疗都应有医生的指导。 除药物治疗外，最重要的是合理营养，补充足够的蛋白质及富含维生素D的食物，每天到户外活动。另外，应注意衣服宽松，不要让小儿过早、过久地坐与立，但可训练其俯卧、抬头、展胸与爬行等动作。 § 预防方法 1、加强户外活动，多晒太阳，接受阳光照射时，皮层中的黑色素会产生维生素D，每日只需进行三十分钟左右的户外活动已能让身体产生人体需要的维生素D。 2、提倡母乳喂养，因母乳中钙、磷比例适宜，但乳类中维生素D含量极少。要及时增服浓缩鱼肝油。 3、人工喂养时，更要注意及早增服鱼肝油。服用时要遵医嘱，不能认为鱼肝油是补品，多多益善。过多服用可致维生素D中毒。在缺少维生素D时，补充钙剂是无用的 4、患儿不要久坐、久站，防止发生骨骼变形。提倡婴儿穿背带裤，防止肋骨外翻。[6] § 认识误区 把佝偻病称为“缺钙” 一些家长认为补钙就是预防佝偻病，这种认识虽然较过去明显减少，但仍然存在。维生素D缺乏性佝偻病主要是由于体内维生素D不足，致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，“缺钙”是继发于维生素D不足，当然，也有部分小儿是单纯摄钙不足，或两者兼而有之，也就是说，V-D不足，摄钙不足，或两者兼有，都可导致佝偻病，而最常见的是V- D不足，所以把佝偻病称为缺钙是不恰当的。 佝偻病小儿血钙低 这是不全面的认识，V-D缺乏可导致两种情况，一种是V-D缺乏性佝偻病，以骨骼改变为主要表现。血钙可在正常范围或偏低，一种是V-D缺乏性手足搐搦症，多见于六个月以内的小婴儿，以血钙低为主要表现。这主要是由于当V-D缺乏时，甲状旁腺代偿性分泌也不足，不能使低血钙恢复，出现低血钙表现。因此，患佝偻病时血钙不一定低。 预防佝偻病和治疗佝偻病分不清 预防佝偻病是在小儿未患佝偻病前，给预防性投药，维持小儿每日生理需要，防止佝偻病发生。一旦患了佝偻病就需要治疗了，治疗佝偻病与预防性使用V-D和钙剂的量差异很大，治疗后病情稳定，仍需要使用预防性给药。 佝偻病的骨骼后遗畸形可通过治疗消失 通过治疗，骨骺的X线改变可逐渐消失，但出现的骨骼后遗畸形，如"X型"腿，"O型"腿，鸡胸等不能恢复，可随着下肢骨的生长延长，胸大肌的发达，畸形部分被掩盖，畸形严重者需要手术矫形，因此，预防佝偻病是很重要的。 只要补充足量的V-D和钙剂就不会患佝偻病 对于占绝大多数（95%以上）V-D缺乏性佝偻病是这样的，但对于少数非营养性的V-D缺乏性佝偻病则不然，经过常规预防或治疗仍不见效的佝偻病，应除外特殊原因造成的佝偻病，如：家族性低磷血症；远端肾小管性酸中毒；V-D依赖性佝偻病；肾性佝偻病等。 多汗、烦躁、易惊、枕秃是佝偻病特异性表现 诊断小儿是否患有佝偻病，仅依据临床表现，其准确率是很低的。哪一个表现都不是特异性的，正确诊断必须源自对病史资料，临床表现，血生化检测结果和骨骺X线检查的综合判断。血清25-（OH）D在早期即明显降低，是可靠的诊断标准。[7] |
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