抗HBE，又叫乙肝e抗原，英文缩写是HBeAb。它和HBeAg是一对相对应的抗原抗体系统。当E抗原转阴后，E抗体HBeAb和表面抗体HBsAb同时出现，表明乙肝病毒复制停止或缓慢，肝脏病变稳定。 在慢性乙型肝炎由血清HBeAg转换为抗HBe，随之病毒血症水平降低而病情逐渐缓解。但有的病人继续高水平的病毒血症，病变进展，ALT长期不正常，在随访中可有多次再活动，即是此节讨论的抗HBe(+)的慢性乙型肝炎。在慢性乙型肝炎中抗HBe(+)的约占20％。抗HBe(+)慢性乙型肝炎是一个特定的临床实体，界定为病变活动，血清中可检出HBVDNA，IgM抗HBc也可阳性。

发病机制

一般认为

临床特点

抗hbe阳性

抗病毒治疗

抗-HBe出现的意义

HBeAG和抗-HBe同时阳性

发病机制

在抗HBe(+)慢性乙型肝炎，感染的常是不能转译HBeAg的HBV变异株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV／前C终止密码子变异和X编码区的C基因启动子(cp)变异，还常有C基因的聚集变异。抗HBe(+)慢性乙型肝炎虽常由上述变异病毒感染所引起，但这些变异与病变发展的关系尚未充分阐明。

一般认为

HBeAg在血行中可接触胸腺，抑制HLAI限制的、HBe／cAg特异的辅助性T细胞功能，从而介递对HBV的免疫耐性。在前C／A83变异病毒感染；不产生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除机制运作而肝细胞损伤。但由于感染肝细胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清除效率低，HBV感染仍能长期持续。HBeAg与HBcAg有约70％的共同序列，两者有交叉反应性，HBeAg消失后仍可有抗HBe应答。 抗HBe(+)慢性乙型肝炎虽最常由前C／A83变异病毒感染所引起，也可以是静止的野生病毒感染，因重叠其它病毒感染而引起活动性病变。重叠HCV或HDV感染在抗HBe(一慢性乙型肝炎中有一定的病原学意义，但最重要的仍可能是变异的HBV。在我们研究的60例不同类型的抗HBe(+)活动性慢性肝病中，由变异病毒所致者占90％。

临床特点

与HBeAg(+)的慢性乙型肝炎比较，抗HBe(+)慢性乙型肝炎有一些不同的特点。HBV感染发生变异的病史较长，故病人群体平均年龄较大。变异株复制缓慢，病毒血症水平较低传染性亦较低。 抗HBe(+)和HBeAg(+)慢性乙型肝炎的组织病变的Knodell总积分无显著差异，但HBeAg(+)慢性乙型肝炎以炎症坏死积分、抗HBe(+)慢性乙型肝炎以纤维化积分显著较高。抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人肝硬化发生率显著较高，可能是病情缠绵、病变累积的结果。

HBeAg(+)和抗HBe(+)慢性乙型肝炎的发病，同样反映对复制病毒的免疫清除过程：HBeAg(+)慢性肝病病人的感染水平较高，病变活动性较高，发展也较快；但病毒可能清除而病变缓解。抗HBe(+)慢性肝病的病变活动性常较低，但感染较长期持续，病变常逐渐进展。就群体而言，抗HBe(+)慢性乙型肝炎较HBeAg(+)者更多反复活动，故发展至肝硬化和HCC的也较多。抗HBe(+)慢性乙型肝炎的病毒血症、ALT和IZM抗HBc血清水平常波动，间歇期中常呈静息状态，发作时依次出现：病毒再活动、ALT急升、IgM抗HBc滴度增高。

抗hbe阳性

乙肝e抗体是e抗原已经消失或即将消失时产生的，说明HBV-DNA的复制被抑制，是e抗原的血清转化。简单点说，e抗原消失，乙肝e抗体出现。乙肝e抗体阳性，说明乙肝病毒的复制已经得到抑制，但仍具有传染力，只是传染力弱，病毒复制慢。另外，如果正常人注射了乙肝疫苗，e抗体也可能会呈弱阳性，但不久会自动消失。

抗-HBe阳性，说明大多数病毒复制停止，病情也会由活动变为静止。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，在临床上称为“血清HBeAg/抗-HBe转换”。这时说明病人已由免疫耐受转为免疫激活，病毒有活跃、复制(高传染性)趋于复制静止(无或低传染性)，病毒稳定和病变静止，同时HBV DNA也转为阴性。有报道称，血清HBeAg转为抗-HBe，有HBV DNA整合，可能是肝癌的早期的信号。

抗-HBe阳性，虽说没病毒活动静止，但病毒并未从体内消失。只有抗-HBe阳性和HBV DNA阴性，才能说明病毒已不复制，若抗-HBe阳性和HBV DNA阳性，仍说明病毒复制，有较高的传染性。抗-HBe阳性还随年龄增长而增多。

抗病毒治疗

与HBeAg(+)的慢性乙型肝炎不尽相同。对50％抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人，α干扰素治疗可抑制HBV复制，并使ALT降至正常，但较多的病人将复发，疗程需延长。因而，干扰素治疗应尽早在HBeAs(+)、免疫清除的早期、病毒尚未变异前开始。 HBeAg(+)慢性乙型肝炎和抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人用核苷类似物的治疗效果相同，但也易复发。

抗-HBe出现的意义

乙肝e抗原（HBeAg）可刺激机体产生抗-HBe，抗-HBe能与受感染肝细胞的HBeAg相结合，通过补体介导破坏受染肝细胞，以减少乙肝病毒的感染。

若抗-HBe与HBeAg同时出现，表示乙肝病毒复制减少，维持1~2年，是预后良好的象征。若抗-HBe长期存在，则提示乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）和肝细胞DNA发生整合，预后不佳。

在慢性乙肝病毒感染者中，每年大约有15%的乙肝病毒HBV感染者自发抗-HBe阳转。这一现象与HBV前C区变异有关。在HBeAg和抗-HBe均阴性的慢性感染中，有的表示病毒已消除，但体内未产生抗-HBe，疾病可痊愈。有的是HBV暂时受到了抑制，抗-HBe经过一段时间后仍可再阳性。

HBeAG和抗-HBe同时阳性

HBeAb和抗hbe同时阳性一般有两种可能：

1、如病情好转，应考虑目前正处于乙肝e抗原向乙肝e抗体转换阶段，乙肝e抗体提早出现，乙肝e抗原在近期内可能趋向消失，对此应进行随访观察。

2、如病情严重，则应考虑患者免疫功能低下，细胞免疫调控处于紊乱状态，提示预后不良。