发病机制(肝脏损伤 免疫反应紊乱)

临床表现

并发症

哪种人更容易得酒精所致肝硬化

如何预防酒精所致肝硬化

酒精所致肝硬化—alcoholic cirrhosis

酒精所致肝病的严重形式，以纤维组织形成和结节增生而导致肝细胞坏死和永久性结构损害为特征。主要发生在40～60岁，通常有害饮酒史至少10年。病人表现肝功失代偿的症状体征，如腹水、踝部水肿、黄疸，甚至因食道静脉曲张引起胃肠道出血，或肝性脑病导致意识障碍或木僵。大约有30%的病人在确诊时只有一些非特异性的主诉，如腹痛、排便紊乱、体重下降、肌肉消瘦和乏力。约15%的病例，肝硬化晚期可合并肝癌。

发病机制

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重叠存在。

肝脏损伤

过去认为酒精所致肝硬化是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。

临床表现

酒精所致肝硬化患者早期无临床表现，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。

并发症

一、上消化道大量出血 肝硬化消化道出血大多数由于食管—胃底静脉曲张破裂，但还应考虑其他因素如并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门粘腆撕裂综合征等。静脉曲张破裂出血可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而引起，常表现为呕血与黑粪。若出血量不多，可仅有黑粪。大量出血则可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。出血后原来肿大的脾脏可缩小，甚至不能触及。

二、感染肝硬化患者由于脾功能亢进，机体免疫功能减退而抵抗力降低，以及门体静脉间侧支循环的建立，增加了病原微生物进入人体的机会，故易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、自发性腹膜炎及革兰阴性杆菌败血症等。自发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的3～19％。

三、原发性肝癌 原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌的可能性，①在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化；②进行性肝肿大；③无其他原因可解释的肝区痛；④血性腹水的出现；⑤无其他原因可解释的发热；⑧甲胎蛋白持续性或进行性增高；⑦B型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。

四、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。肾脏无器质性病变故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症在临床上并不少见，预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展，也可导致肾脏的实质性损害，而致急性肾功能衰竭。

哪种人更容易得酒精所致肝硬化

肝病专家介绍，国外有研究表明，每天饮酒量160克，连续20年，便可引起酒精所致肝硬化。酒精所致肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

如何预防酒精所致肝硬化

一、选择健康文明的生活方式。

二、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。

三、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。

四、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。