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词条 继发性青光眼
释义

继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大

基本概述

继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。

继发性青光眼

慢性虹膜睫状体炎引起

(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls,周边全粘连及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。

继发性开角型青光眼

(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高,带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压,就是这个缘故,前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别,裂隙灯下,角膜有K.P,表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。

青光眼睫状体炎综合征

(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多

病理分类

青光眼睫状体炎综合征

我国常见,好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出现羊脂状KP,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAG好,但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素,服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。

糖皮质激素性青光眼

长期滴用或全身应用糖皮质激素,可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。

外伤所致继发性青光眼

眼球钝挫伤后,短期内发生的急性眼压升高,常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上,或同时伴有血凝块阻滞瞳孔,以及小梁网损伤后炎性水肿,使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔,必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收,高眼压缓解。如眼压过高,超过65mmHg,药物控制不满意,或有角膜血染趋势,需行前房冲洗术,排出积血。

眼内积血,特别是玻璃体积血时,可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞,阻塞小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除,眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者,可考虑前房冲洗术。

眼球钝挫伤数月或数年后,还可能发生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma),其临床表现与POAG相似,既往的眼球挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽(后退),有助于诊断。治疗原则与POAG相同。

角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成,都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连,使房角关闭而引起继发性ACG。

晶状体源性青光眼

在白内障的病程中,晶状体膨胀,推挤虹膜前移,可使前房变浅,房角关闭而发生类似急性ACG的眼压骤然升高。治疗原则为摘除晶状体,如房角已有广泛粘连,则可考虑白内障和青光眼联合手术。

白内障过熟期,晶状体皮质液化并漏入前房,被巨噬细胞吞噬,巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网,使房水外流受阻,眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。

外伤性或自发性晶状体脱位(如Marfan综合征),可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区,或脱入前房,可行晶状体摘除。此外,晶状体脱位或半脱位时,由于悬韧带断离,晶状体前后径增加,也可使前房变浅,房角关闭,眼压升高。

球形晶状体(常见于Marchesani综合征)可增加瞳孔阻滞,引起ACG。针对球形晶状体,睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退,减轻瞳孔阻滞,而缩瞳剂则可能加重病情。

虹膜睫状体炎引起

虹膜睫状体炎可因炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网,虹膜周边前粘连或小梁网炎症,均使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通,引起继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时,应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时,应及早行激光虹膜切开术。

新生血管性青光眼

是一种继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后的难治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成,使周边部虹膜和小梁网紧密粘贴,引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手。局部使用睫状肌麻痹剂可缓解症状,但难以控制病情。常规滤过性手术多无效,术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使新生血管退化,或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗此病。也可考虑睫状体破坏手术减少房水形成,降低眼压以缓解症状。视网膜缺血和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源,应及时作视网膜光凝,以预防本病发生。

睫状环阻塞性青光眼

又称恶性青光眼(malignant glaucoma),多见于内眼手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴,后房水不能进入前房而向后逆流,并积聚在玻璃体内,同时将晶状体-虹膜隔向前推挤,使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期,特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。因此,抗青光眼手术后如前房不形成,并有眼压升高、充血、疼痛等表现时,要考虑到发生此病的可能性。应尽快滴用l%~2%阿托品,充分麻痹睫状肌,全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应,静滴高渗剂如甘露醇,服用乙酰唑胺,以降低眼压。部分病例通过以上药物治疗得到缓解,但应长期滴用阿托品避免复发。如药物治疗无效,应抽吸玻璃体内积液并重建前房,必要时作晶状体摘除出及前段玻璃体切除。

视网膜玻璃体手术

视网膜脱离手术,如环扎术、巩膜垫压术后,因眼内容积减少、脉络膜渗漏、睫状体前移,可使前房变浅,房角关闭,导致继发性青光眼。采用睫状肌麻痹剂、抗炎和降眼压治疗,可得到缓解。如药物治疗无效,可考虑氩激光房角成形术或脉络膜上腔积液引流手术。如果巩膜垫压块压迫涡静脉,可予以适当调整。

视网膜光凝术后,可使睫状体增厚、前移或发生环形脉络膜脱离,引起房角关闭、眼压升高。但多为自限性,睫状肌麻痹剂、房水生成抑制剂和抗炎治疗,有助于缩短病程。玻璃体腔注入气体、硅油也可增加瞳孔阻滞,引起眼压升高。激光虹膜切开术可解除其瞳孔阻滞。

虹膜角膜内皮综合征

本病可能与疱疹病毒感染有关,多见于女性,几乎都是单眼发病,包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣(Cogan-Reese)综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化,继发性青光眼是ICE的重要特征。进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和破孔形成。虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点。而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。前房角内皮化和虹膜周边前粘连是眼压增高的原因。本病尚无特殊疗法,针对继发性青光眼,早期可用减少房水生成的药物控制眼压,若无效可试行滤过性手术。

临床表现

起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。

本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。

病症特点:

1. 屈光不正(即近视、远视)继发青光眼:由于屈光系统调节失常,睫状肌功能紊乱,房水分泌失恒,加之虹膜根部压迫前房角,房水排出受阻,所以引起眼压升高,此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适,戴眼镜无法矫正视力,易误诊,故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫 ,详细检查。

2. 角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼:眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅,或瞳孔粘连,小梁网阻塞,房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗,人为干扰了自身免疫功能,使病情反复发作,迁延难愈。

3. 白内障继发青光眼:晶体混浊在发展过程中,水肿膨大,或易位导致前房相对狭窄,房水排出受阻,引起眼压升高,一旦白内障术后,很快视神经萎缩而失明。

4. 外伤性青光眼:房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡,使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩,如能积极中药治疗预后良好,手术只能修复受损伤的眼内组织,但其引起的眼底损伤无法纠正,所以此型病人一般在当时经西医处理后,认为就好了,不再治疗,一旦发现已视神经萎缩,造成严重的视力损害。

鉴别诊断

本病常与急性闭角型青光眼相混,可根据年龄较轻,前房不浅,有典型的灰白色K.P,房角开放,缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。

疾病危害

由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类,病因颇复杂,种类繁多,现仅简述最常见的几种继发性青光眼:

1.屈光不正(即近视、远视)继发青光眼:由于屈光系统调节失常,睫状肌功能紊乱,房水分泌失恒,加之虹膜根部压迫前房角,房水排出受阻,所以引起眼压升高,此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适,戴眼镜无法矫正视力,易误诊,故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫,详细检查。

2.角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼:眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅,或瞳孔粘连,小梁网阻塞,房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗,人为干扰了自身免疫功能,使病情反复发作,迁延难愈。

3.白内障继发青光眼:晶体混浊在发展过程中,水肿膨大,或易位导致前房相对狭窄,房水排出受阻,引起眼压升高,一旦白内障术后,很快视神经萎缩而失明。

4.外伤性青光眼:房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡,使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩,如能积极中药治疗预后良好,手术只能修复受损伤的眼内组织,但其引起的眼底损伤无法纠正,所以此型病人一般在当时经西医处理后,认为就好了,不再治疗,一旦发现已视神经萎缩,造成严重的视力损害。

继发性青光眼是一种常见的眼部疾病,起病较急,危害较大。上海市新视界眼科医院表示其具体的症状表现有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。因此,在治疗的时候,应根据具体的症状表现,给予相应的治疗措施,以保证良好的预后。

治疗措施

主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。

晶体异常引起的青光眼

(一)晶体变形引起的青光眼:当晶体膨胀时,阻塞瞳孔,导致眼压升高,治疗方法是及时摘除晶体。

(二)晶体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬细胞反应,这些巨噬细胞可以阻塞小梁网,导致眼内压升高,发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障。

(三)晶状体脱位:(参考眼外伤章)

三、外伤性继发性青光眼(参考眼外伤章)

新生血管性青光眼

(neovasular glaucoma) 是虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。

药物治疗

药物治疗根据给药方式不同,可分为局部用药和全身用药。

局部应用抗青光眼药物是眼科治疗中极为重要的部分。一般分为三类,

拟副交感药

第一类是拟副交感药,最具有代表性的药物是毛果芸香碱。它适用于原发性开角型青光眼、闭角型青光眼和一些继发性青光眼。它一般在滴药后15分钟开始降眼压,可持续6小时,需每天点4次,或遵医嘱。该药的主要副作用是调节痉挛及强直性瞳孔缩小、眼局部过敏等,全身副作用如流泪、出汗、恶心、支气管痉挛等。

β-肾上腺素能阻滞剂

第二类药是β-肾上腺素能阻滞剂,它的代表药物有噻吗心安、倍他根、美特朗等,这类药能有效地降低眼压,不影响瞳孔。副作用表现为过敏性睑结膜炎、浅层点状角膜病变等,对有哮喘和心肺疾患的病人禁止使用。

肾上腺素能兴奋剂

第三类是肾上腺素能兴奋剂,其代表药是阿法根。阿法根滴眼液浓度为0.2%,每天点2~3次。其副作用为口干、眼红,对心率和血压的影响很小。

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饮食

1、患者在饮食上,应该规律化,合理的安排饮食的时间,做好良好的继发性青光眼饮食。

2、患者在饮食上,应当多吃多吃易消化富含维生素的食物,如蔬菜、水果等。

3、患者在饮食上,应当尽量不吃或少吃刺激性的食物,例如辣椒、生葱、胡椒等。

4、适当的控制饮水量,一次饮水过多,会稀释患者的血液,从而造成血压降低,使房水产生相对增多,而导致眼压升高。

5、忌烟,忌酒,忌喝浓茶。烟、酒、茶都会使患者的眼压升高从而造成严重的后果,不利于闭角型青光眼的治疗工作。

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更新时间:2025/3/19 16:49:44