过敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径<10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsicallergicalveolitis）。

概况

疾病描述(症状体征 临床表现 发病机理 病理改变)

诊断检查(诊断标准 辅助检查 鉴别诊断)

治疗措施(预防治疗)

概况

中文拼音：guò mǐn xìng fèi yán

疾病分类：肺部疾病、呼吸系统疾病

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染有关。室内微生物污染系该病病因，病人首先须脱离致病原的环境。儿童的过敏性肺炎往往是通过吸入的方式引起的。过敏性肺炎是儿童吸入的抗原与体内抗体反应形成的。过敏性肺炎是吸入某一类有机粉尘或较少见情况下吸入单纯的化学物质后，通过变应性反应所致的弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

过敏性肺炎（外源性变应性肺泡炎)包括多种由特异性抗原引起的病种。与反复吸入含嗜热放线菌干草有关的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎属于肺炎的特殊类型，是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。吸入这种颗粒后少数病儿出现喘息、流涕等前驱表现，3-6小时后开始出现症状，表现为有发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端紫绀等，6-8小时上述症状达高峰，24小时症状基本消失。发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无喘鸣音，主要听到的是湿性罗音。胸部X线检查早期显示肺间质浸润、小结节影，以后扩展为斑片状阴影。急性发作时白细胞升高，以中性粒细胞为主；而与过敏反应密切相关的嗜酸细胞却不增高；同时肺功能下降。

食用过敏康胶囊，远离污染空气。

疾病描述

症状体征

在急性者，原来已致敏的病人可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，一般出现于再次接触抗原后4~8小时。也可出现厌食，恶心和呕吐。肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。在慢性者，进行性活动后呼吸困难，咳嗽，乏力和体重下降可达数月至数年。疾病可发展为呼吸衰竭。

胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。肺门淋巴结肿大和胸腔积液罕见。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值，但CT表现无一定规律性。

肺功能为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。嗜酸性细胞无异常。

临床表现

过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。少数特应笥患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×10～25×10/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。

发病机理

一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着），但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6小时后开始出现症状，6～8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA）系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1，8者，提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。

病理改变

显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时肺呈囊性蜂窝状。

诊断检查

有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。

诊断标准

加拿大Lacasse等在AmJRespirCritCareMed（2003168952）上报告了一个诊断过敏性肺炎（HP）的新临床标准，应用6个临床预测要素就可对HP作出较为准确的诊断。该方法可取代支气管肺泡灌洗和活检等有创诊断性检查。

研究人员通过对116例HP患者和284名对照的分析，得出了由下列6个预测要素组成的诊断标准：暴露于已知变应原、沉淀抗体阳性、症状反复发作、吸气相罗音、症状始于暴露后4～8小时和体重减轻。符合上述要素越多，诊断HP的可能性就越大。符合6要素的患者诊断HP的可能性可达98%。

有赖于病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变。X线变化及免疫学检查，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助。

诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定。血清中找出使可疑抗原沉淀的特异性抗体可以明确诊断，尽管抗体存在与否都无绝对意义。接触病史可提供线索（如工作时接触过抗原的人每周周末可无症状，或症状可在再次接触后48小时重新出现)。接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是"空调肺"(加湿器肺)。对疑难病例由专家进行的环境调查有助于诊断。对于难下结论或没有环境接触史的病人，可行肺活检。支气管肺泡灌洗对于诊断间质性肺病有意义，但价值未肯定。淋巴细胞，尤其T细胞增多见于过敏性肺炎（和结节病)。CD8+（抑制细胞毒)T细胞亚群在过敏性肺炎的某些阶段为主，而CD4+（辅助诱导)亚群在活动性结节病中为主。经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。　非典型性农民肺(肺霉菌中毒)，是指数小时内接触大量发霉青贮饲料（如打开贮存青贮饲料的地窖)后出现的发热，畏寒和咳嗽综合征；因找不到沉淀素，提示发病机制为非免疫性。通常有肺浸润。这种情况与污染了曲菌的旧青贮饲料有关，不同于地窑充堵者病。后者是由新鲜青贮饲料内有毒的含氮氧化物引起。有机粉尘中毒综合征常指一过性发热，肌瘤伴或不伴呼吸道症状，没有证据表明有接触农业粉尘后的过敏（如谷物热)。湿化器热常指与受到污染的加热，冷却和加湿装置有关的病例。据认为内毒素在有机粉尘中毒综合征和湿化器热的发病中起作用。

过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化（Hamman-Rich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。成人细支气管炎的变异类型（如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性（间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。

有自身免疫证据（抗核-DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。肺血管炎-肉芽肿综合征（Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿（Churg-Strauss综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常。

辅助检查

X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。

急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。

鉴别诊断

需与浸润型肺结核、肺癌、病毒性肺炎及其他感染性肺炎相鉴别。有时根据其游走与易于消散的特点，不难鉴别。

治疗措施

应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d），继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅速消失。

预防治疗

①避免疗法：这是最重要也是最基本的方法，从平常生活作息上寻找容易发病的事、物时，而尽量予以避免，虽然听起来有些无奈，但也是最重要的。另外，还应尽量避免不必要的应酬，烟酒不沾，并培养一种持之以恒的运动以增加抵抗力的改善症状，加强交感神经功能，以我的经验晨跑效果不错，游泳也很好，不过要切记须持之以恒并循序渐进方为上策。

②药物疗法：以抗组胺药为主，由于抗组胺药有多种而且每个人对抗其嗜睡副作用的体质不同，所以建议你针对一位医师来调药，不要一无效马上换医师，如此徒然浪费时间和金钱且又不见得较好。另外有拟交感神经剂以增强交感神经功能，不过有心悸之副作用，使用上也需小心。另外低剂量之类固醇也是常用的，只要不长期使用且能配合医师指示，则安全上应无需多虑。

③鼻内喷雾剂：一般有三种，第一种是含有SodiumCromoglycate之喷剂，对预防较有效，但对已发作时的效果较差。第二种是拟交感神经制剂，对鼻塞较有效。第三种是含类固醇制剂，因对鼻内局部治疗且效果佳、副作用少，所以成为许多人喜爱用的喷剂。不过要提醒的就是需要在医嘱下使用，切莫自行长期使用，因为有可能会造成药物性鼻炎。

④减敏疗法：这是在测出过敏原之情况下以微量稀释之过敏原溶液逐量长期注射，以达到人体能对此抗原产生耐受性的方法，不过此法因要病人长期配合且效果介于50-70%之间，所以许多病人配合度不佳。

除了上述方法外，有的过敏性肺炎比较严重的患者，还会选择电烧或冷冻疗法、雷射、手术鼻内注射法等，不过据报道这些疗法都有一定的治疗效果，但因痛苦较大，并且有一定的风险，所以很多患者都避而远之

夏季过敏性肺炎

人们一提到肺炎，就会想到细菌性肺炎或病毒性肺炎以及今年肆虐于全球的非典型肺炎。但是近几年来在临床上经常发现，每年7～9月份有不少人无明显诱因地出现发热、干咳、气短、胸痛等肺炎的表现，从临床中发现这些病人与接触某些有机性尘埃有关，这种肺炎在临床上称为夏季过敏性肺炎。该病好发年龄在40～50岁之间，男女发病年龄几乎相等。其特点是运动或其他原因使呼吸加深加快，或者劳动、精神紧张、情绪激动时都可诱发咳嗽、胸痛、气短、发热，体温多达38℃以上。

化验检查可见血沉中度增快，白细胞增至1万左右，嗜酸性粒细胞增多，胸部摄片发现双肺呈弥漫性小颗粒状和线状阴影改变，没有大片均匀一致的阴影。肺门淋巴结不肿大。据调查统计的结果，本病大多数和霉菌有关，这些致敏原侵入呼吸道后使机体处于致敏状态，如果再一次侵入同一抗原，机体就会发病。

夏季过敏性肺炎最根本的防治措施，是早防、早治疗，早期脱离致敏原的环境。如果能够及时脱离致敏原的影响，其发热、咳嗽、气短等症状均可于一周内消失。另外应加强室内通风换气，调理环境，以减少致敏原侵入呼吸道。发热者可用酒精浴等方法物理降温，咳嗽者可用止咳剂对症处理，另外激素、氨茶碱对本病治疗有一定疗效，而使用抗生素治疗则无济于事。同时还可以配合使用息斯敏等抗过敏药物，可以起到很好的效果。

过敏性肺炎的传统防治方法与最新治疗方法的对比①避免疗法：这是最重要也是最基本的方法，从平常生活作息上寻找容易发病的事、物时，而尽量予以避免，虽然听起来有些无奈，但也是最重要的。另外，还应尽量避免不必要的应酬，烟酒不沾，并培养一种持之以恒的运动以增加抵抗力的改善症状，加强交感神经功能，以我的经验晨跑效果不错，游泳也很好，不过要切记须持之以恒并循序渐进方为上策。

②药物疗法：以抗组胺药为主，由于抗组胺药有多种而且每个人对抗其嗜睡副作用的体质不同，所以建议你针对一位医师来调药，不要一无效马上换医师，如此徒然浪费时间和金钱且又不见得较好。另外有拟交感神经剂以增强交感神经功能，不过有心悸之副作用，使用上也需小心。另外低剂量之类固醇也是常用的，只要不长期使用且能配合医师指示，则安全上应无需多虑。

③鼻内喷雾剂：一般有三种，第一种是含有SodiumCromoglycate之喷剂，对预防较有效，但对已发作时的效果较差。第二种是拟交感神经制剂，对鼻塞较有效。第三种是含类固醇制剂，因对鼻内局部治疗且效果佳、副作用少，所以成为许多人喜爱用的喷剂。不过要提醒的就是需要在医嘱下使用，切莫自行长期使用，因为有可能会造成药物性鼻炎。

④减敏疗法：这是在测出过敏原之情况下以微量稀释之过敏原溶液逐量长期注射，以达到人体能对此抗原产生耐受性的方法，不过此法因要病人长期配合且效果介于50-70%之间，所以许多病人配合度不佳。

除了上述方法外，有的过敏性肺炎比较严重的患者，还会选择电烧或冷冻疗法、雷射、手术鼻内注射法等，不过据报道这些疗法都有一定的治疗效果，但因痛苦较大，并且有一定的风险，所以很多患者都避而远之。

治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在常见的过敏原中找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基。