分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(WatershedinfarctionWI)是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。

西医学名：分水岭区脑梗死

英文名称：WatershedinfarctionWI

其他名称：边缘带脑梗死

所属科室：内科 - 神经内科

发病部位：颅内

主要症状：意识、语言、运动障碍

主要病因：低血压、动脉闭塞

多发群体：中老年人

传染性：无传染性

是否进入医保：是

发病原因

发病机制

临床表现

疾病分型

诊断鉴别(诊断依据 鉴别诊断)

疾病治疗

疾病预后

疾病预防

发病原因

脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。

1、低血压：脑血液循环是体循环的一部分而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。脑是神经系统的高级中枢其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度持续一定时间尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。

2、颈动脉狭窄或闭塞：动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。

3、血管微栓塞：血栓来源于心脏附壁血栓大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时可导致脑分水岭梗死发生。

4、心脏疾患和血液流变学变化 ：疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。

5、后交通动脉的解剖变异：后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径<1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。

6、脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块，病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄斑块内出血溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足尤其是在分水岭区更为明显。

7、其他病因：①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症容易导致脑动脉粥样硬化血液黏度增加，导致脑梗死形成。②糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。

发病机制

脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因。 脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。

有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病。脑分水岭梗死发病前1h～4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。

在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环平均脑血流量为(50±5)ml/(100g脑组织·min)脑组织需能量为33.5J/(100g脑组织·min)葡萄糖脑耗量为4～8g/h24h115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽5min神经细胞开始缺血坏死。所以当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。

多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均减慢与血压下降程度成正比，根据血流动力学原理，脑血管阻力=平均动脉压/平均血流速度，脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积，推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数小脑病变患者亦并存基底核、丘脑梗死，可能与远隔功能障碍有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血，由于脑血管顺应性减退脑血流自动调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布，全身缺氧与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。

脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：①大脑前中动脉交界处：见于额颞部可有同侧基底核区侧脑室旁梗死。②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。③大脑前中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区侧脑室旁⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。

临床表现

常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征较为复杂，发病时血压偏低者多见。一般表现可有：意识障碍、言语障碍、运动性失语、经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲、运动障碍、感觉障碍、抽搐、智能障碍、精神障碍、性格改变和锥体束征阳性等。

由于分水岭梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史，所以多合并有原发病的临床表现，如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。

疾病分型

基本临床类型

一般根据供血区域不同，可分为4型，即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭脑梗死和基底核分水岭脑梗死。

1、前分水岭脑梗死：即皮质前型，是指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域主要表现为肢体瘫痪，舌面瘫少见，半数伴有感觉异常。病变在优势半球者伴皮质运动性失语和智能障碍为主，非优势半球病变常有情感障碍。

2、后分水岭脑梗死：即皮质后型是指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，常表现为偏盲，伴黄斑回避现象，此外常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻或无优势半球受累，表现为皮质型感觉性失语，偶见失用症，近半数可有情绪淡漠，也可有经皮质感觉性失语-情感淡漠-单纯失语。非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。

国内隋邦森等分型

1、大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁称为前分水岭梗死。

2、大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死。

3、大脑前中、后动脉共同供血的顶颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死。

4、大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲地带称为皮质下分水岭梗死。

5、小脑主要动脉末端的边缘区称为幕下性分水岭脑梗死。

诊断鉴别

诊断依据

根据脑分水岭脑梗死的发病机制和病因，患者有高血压动脉粥样硬化、高血脂冠心病或糖尿病等促使脑动脉粥样硬化的因素或有心脏病史等，突然出现神经系统体征如言语障碍、运动性失语经皮质运动性失语、命名性失语、偏盲运动障碍、感觉障碍抽搐智能障碍、精神障碍性格改变和锥体束征阳性。甚至意识障碍等应考虑有脑血管病的可能，脑CT扫描和脑MRI检查是必要的主要诊断方法。 对于分水岭脑梗死应注意寻找病因如进行经颅多普勒超声数字减影血管造影(DSA)、磁共振血流成像(MRA)、心电图检查、心脏超声检查和血流变学等项检查，以便明确病因，预防复发。

鉴别诊断

1、脑出血：多在活动时或情绪激动时发病多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT扫描可见高密度出血灶。

2、脑肿瘤：缓慢进展型脑梗死注意与脑肿瘤鉴别，原发脑肿瘤发病缓慢脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似应及时做脑CT扫描如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别最好做脑MRI检查，以明确诊断。

疾病治疗

脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，其中动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中应重视改善缺血区脑循环的同时更要注意防止出现血压过低矫枉过正从而加重脑分水岭梗死。另外，多数病例不只具有一种病因往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。 脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则，在疾病发展的不同时期针对不同病情病因采取相应的措施，积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

1、一般治疗：急性期应尽量卧床休息，注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保障营养供应，应当把患者的生活护理饮食其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。

2、病因治疗：积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。

3、 脑水肿的治疗；合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压导致血压过低，脑供血相对不足如过度应用脱水降颅压药物容易使血容量减少有加重病情的可能，所以应根据病情合理应用，一般也是选用渗透性利尿药20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿疗效较好同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125～250ml快速静注，对于老年患者长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。

4、溶栓治疗；由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。

5、抗凝治疗 ：合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林50～75mg1次/d，其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。

6、急性期血压的调控：由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应，防止病情的加重，对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。降压应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果，降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时要注意靶器官的保护性治疗，如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。

疾病预后

本病预后良好，死亡率极低，且大多与脑梗死无关，脑分水岭梗死因病变部位神经纤维相对稀疏，对神经功能影响较小，临床症状相对较轻，药物治疗效果比较满意，症状多数会逐渐消失，部分患者甚至能恢复到病前水平。

疾病预防

应加强对高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病和颈动脉狭窄的治疗。注意改变不良生活习惯，坚持适度的体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量低盐饮食为主，并要有足够的优质蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。 当气温骤变，气压温度明显变化时中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时，老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。