发病机制

病理变化

并发症

肺石棉沉着症也称石棉肺（asbesesis），是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺。石棉是含有多种化学元素的硅酸盐复合物，具有高度的抗热性，被广泛用于隔热绝缘材料。石棉矿的开采及运输工人，石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病，患者逐渐出现咳嗽、咳痰、气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大。

发病机制

石棉是一种天然的矿物结晶，是含有铁、镁、铝、钙和镍等多种元素的硅酸复合物，其致病力与被吸入的石棉纤维数量、大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种，二者都有致纤维化和诱发石棉肺的作用，但直形纤维因在呼吸道的穿透力强，故致病性更强，其中尤以长度﹥8mm，厚度﹤0.5mm者对肺组织造成的损伤最严重。

吸入的石棉纤维停留在细支气管的分支处，随后穿入粘膜下间质及肺泡；也有少量纤维吸入后直接抵达肺泡腔，然后被间质和肺泡内的巨噬细胞吞噬。被激活的吞噬细胞释放炎症介质和纤维化因子引起广泛的肺间质和胸膜的炎症及纤维化。纤维化形成的确切机制尚未完全阐明，由石棉纤维直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸从而加速胶原纤维合成，可能是纤维化形成的重要机制之一。

病理变化

肺石棉沉着症的病变特点为肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体）及胸膜脏层肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑。病变肺体积缩小、色灰、质硬。早期病变主要限于双肺下部和胸膜下肺组织，病变处纤维组织增生明显，切面呈网状。晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴有明显的肺气肿和支气管扩张，使肺组织切面呈蜂窝状。胸膜脏层增厚，早期常以下部增生明显，愈至晚期纤维性增厚的范围愈广泛，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织所包裹。胸膜壁层凸起的局限性纤维瘢痕斑块称为胸膜斑（pleural plaquse），灰白，质硬，半透明，状似软骨，常位于中、下胸壁，双侧呈对称性分布。

镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞浆内可见吞噬的石棉纤维。细支气管管壁、细支气管和血管周围的结缔组织以及肺泡间隔内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，也可有嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。肺组织的纤维化始于细支气管周围，逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。细支气管和小血管亦被包裹于纤维组织之中，此时小动脉常呈闭塞性动脉内膜炎改变。尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方状，称腺样肺泡。在增生的纤维组织内可见多数石棉小体，系由铁蛋白包裹的石棉纤维（铁反应阳性），黄褐色，多呈棒状或蝌蚪形，有分节（图7-14）,长短不一，长者可超过100µm，短者仅数微米。石棉小体旁可见异物巨细胞。石棉小体的检出是石棉肺的重要病理诊断依据。

并发症

1．恶性肿瘤 动物实验和临床观察已证实石棉具有明显的致癌作用。石棉肺患者并发恶性肿瘤的种类按发生率的高低依次为恶性胸膜间皮瘤、肺癌、食管癌、胃癌和喉癌。有资料表明50%~80%以上恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。石棉肺并发肺癌的比例亦比一般人高出数倍至数十倍。石棉致瘤的机理尚不清楚，动物实验表明细长型的石棉纤维较短粗型更易致瘤，提示可能与石棉纤维的物理性状有关。

2．肺结核病与肺源性心脏病 石棉肺合并肺结核病的机率远较硅肺低，约10%。石棉肺患者晚期常并发肺源性心脏病。