| 词条 | 二氧化氮中毒 |
| 释义 | NO2为刺激性气体，对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿，从而导致中毒。 简介氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。 二氧化氮中毒-概述疾病名称：二氧化氮中毒 疾病分类：呼吸内科疾病 二氧化氮中毒者疾病描述氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。 二氧化氮中毒-危害二氧化氮中毒二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。 二氧化氮是一种主要的法规控制空气污染物，是形成光化学烟雾的主要因素之一，对人体健康危害很大。在北京市城近郊区，机动车是最主要的氮氧化物排放源，对大气氮氧化物浓度的贡献率高达74％。 二氧化氮对人体的危害很大，即使暴露于二氧化氮的时间很短，肺功能也会受到损害；如果长时间暴露于二氧化氮，呼吸道感染的机会就会增加，而且可能导致肺部永久性器质性病变。 儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。 二氧化氮污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响；污染指数为201-300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动；污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。 二氧化氮中毒-症状体征二氧化氮污染二氧化氮污染急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。 氮氧化物又称氧化氮。氮氧化合物因氧化程度不同而具有不同的颜色（黄色至深棕色）和相对密度。空气中常见的氮氧化物以二氧化氮为主。 二氧化氮(N02），相对分子质量46.01，为红棕色刺鼻气体或黄色液体，蒸气压在21℃为101.31kPa，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水，较稳定。急性轻度中毒，可有咽部不适，干咳、胸闷等呼吸道刺激症状及恶心、无力，一般经2-3日即可恢复。 急性中度中毒，常在吸人氮氧化合物后24h上述症状加重，伴食欲减退、轻度胸痛、呼吸困难，体温可略升高。 急性重度中毒，可见明显紫绀、极度呼吸困难，常可危及生命。 长期吸人低浓度氮氧化合物，可出现咽干、咽疼、咳嗽等不适，还可见不同程度的神经衰弱综合征。 临床表现1．急性中毒 二氧化氮中毒病人（1）潜伏期：接触二氧化氮后约4～6小时（个别人12小时）内仅有眼部不适及轻咳，往往被忽视。 （2）肺水肿期：潜伏期过后，症状突然加重，全身无力、头痛、头晕、胸憋气促、咳嗽、咯白色或血性泡沫痰，双肺大量湿性罗音。高烧寒战、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷、血压降低、休克、死亡。 （3）恢复期：幸免者呈慢性恢复过程。 2．慢性中毒发生神经衰弱症候群，慢性支气管炎、肺纤维化。有人报道，可发生中毒性精神病、多发性神经炎等。 二氧化氮中毒-诊断检查二氧化氮中毒急救1、有明确的NO2接触史。 2、NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。 3、胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。 根据上述三条即可确诊。 实验室检查：外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。 其他辅助检查：开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。 鉴别诊断须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。 并发症：重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸，纵隔气肿或严重心肌损害等。 二氧化氮中毒-治疗方案二氧化氮中毒相关书籍急性阶段的治疗主要是支持性，吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿，有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗，尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭，到达医院前死亡。 如存在正铁血红蛋白血症，除了上述治疗外，可静脉应用亚甲蓝治疗。急性期过后，部分病人可在初始中毒后3～6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。 常规治疗立即脱离现场。不论症状轻重均应静卧，呼吸新鲜空气或氧气，密切观察24小时。 1．立即口服强的松10mg。 2．对肺水肿期病人： （１）静滴氧化考的松100～200mg或氟美松10～20mg。 （2）雾化吸入异内肾上腺素0.1～0.2mg、地塞米松2～5mg用注射用水稀释成10～20ml。 （3）肺水肿者予以酒精吸氧或在湿化瓶内加消泡净（二甲基硅油），可试用呋塞米（速尿）或利尿酸钠。 （4）治疗高铁血红蛋白血症，参考“亚硝酸盐中毒”。 （5）对症处理：无高压氧设备可采取常压戴面罩大流量吸氧。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠。 二氧化氮中毒-预后及预防M型二氧化氮传感器１．二氧化氮水溶性较差，呼吸道粘膜上水分又少，吸入后短时间内刺激性不大，进入肺泡后，由于肺泡水份多，二氧化氮溶于水生成硝酸和亚硝酸。亚硝酸可使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增强，造成肺水肿。 2．亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐。后者可以：①使血红蛋白变成高铁血红蛋白（参考“硝酸盐中毒”）②扩张血管使血压降低。 预后：亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。 ①产生二氧化氮的设备管道，容器等定期维修，杜绝二氧化氮跑、冒、滴、漏。 ②产生二氧化氮的生产过程应当密闭、通风排气，提供必要的个人防护用品。 ③急需进入检修时需戴供氧式面具，并应有人在现场监护。 预防：1、遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。 2、定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。 3、对接触有毒化学品的人次，提供口罩、防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。 4、加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。 流行病学：NO2为刺激性气体，在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。 二氧化氮中毒-急救知识二氧化氮的处理氮的氧化物主要有 一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐)；Nitrousoxide；CAS:10024-97-2 一氧化氮：Nitricoxide;CAS:10102-43-9 二氧化氮(又称:过氧化氮)：Nitrogendioxide;CAS:10102-44-0 三氧化二氮(又称:亚硝酸酐)：Nitrogentrioxide 四氧化二氮：Nitrogentetraoxide 五氧化二氮(又称:硝酐)：Nitrogenpentoxide 理化性质除五氧化氮为固体外，其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体，常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物，又称硝气(硝烟)。 相对密度：一氧化氮接近空气，一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点:五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性，特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。 氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。 接触机会一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐,火箭燃料,医药上用作吸入麻醉剂，食品工业上用作掼奶油。 产生硝气的生产过程主要有： (1)硝酸的生产和使用。 (2)有机物和炸药硝化 (3)硝基炸药的爆炸，含氮物质和硝酸燃烧 (4)电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物 (5)汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物，纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm (6)漂白粉的生产过程。 侵入途径主要经呼吸道吸入。 毒理学简介S型二氧化氮传感器小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分钟引起麻醉，在12分钟死亡。二氧化氮，大鼠吸入4小时的LC50为88ppm；小鼠吸入10分钟的LC50为1000ppm。 氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。 人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。 临床表现急性中毒：吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。 硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。 处理急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。 积极防治肺水肿，给予合理氧疗;保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂，肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开、机械通气等；早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日，分次给药,待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间，短期内限制液体入量。全理应用抗生素。 脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。 出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。 标准车间空气卫生标准：中国MAC氧化氮5mg/m^3(以NO2计)；美国ACGIH二氧化氮TLV-TWA5.6mg/m^3，STEL9.4mg/m^3 中国职业病诊断国家标准：职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87 二氧化氮中毒-相关信息二氧化氮处理 对于有害气体中毒遇难人员，应立即将遇难者抬到新鲜风流的巷道或地面，根据中毒情况采取急救措施。 1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒，呼吸浅而急促，失去知觉时面颊及身上有红斑，嘴唇呈桃红色。对中毒伤员可采用人工呼吸或用苏生器输氧。输氧时可渗入5％～7％的二氧化碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。 2.硫化氢中毒。硫化氢中毒除施行人工呼吸或苏生器输氧外，可将浸以氯水溶液的棉花团、手帕等放入口腔内，氯是硫化氢的良好解毒物。 3.二氧化硫中毒。由于二氧化硫遇水生成硫酸，对呼吸系统有强烈的刺激作用，严重时可能灼伤，所以除了施行人工呼吸或苏生器输氧外，应给中毒伤员服牛奶、蜂蜜或用苏打溶液漱口，以减轻刺激。 4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特证是指尖、头发变黄、还有咳嗽、恶心、呕吐等症状。因为二氧化氮中毒时，会使伤员发生肺浮肿，因而不能采用人工呼吸，若必须用苏生器苏生时，在纯氧中不能掺二氧化碳，避免刺激伤员肺脏。最好是在苏生器供氧的情况下，使伤员能进行自主呼吸。 5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的伤员，除了进行人工呼吸和苏生输氧外，还要摩擦其皮肤或使之闻氨水，以促进呼吸。（瀛商网） |
| 随便看 |
百科全书收录4421916条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。