| 词条 | 短暂性脑缺血 |
| 释义 | 百科名片短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。 一过性脑缺血发作，是指颈内动脉或椎-基底动脉缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，每次发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，但常有反复发作。超过2h长一流轻微神经功能缺损表现或影像学显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24h内恢复。 目录 简介 病因 临床表现 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防 图书信息 基本信息 内容简介 作者简介 图书目录简介病因临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防图书信息 基本信息 内容简介 作者简介 图书目录展开 简介短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中风。 短暂性脑缺血发作 它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。因此，医学家们常常把它看成是脑血管病的先兆或危险信号。 病因本病的病因绝大多数是动脉粥样硬化，由以下几种触发因素而发病： 短暂性脑缺血发作 1、微血栓：主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种微栓子循血流进入视网膜或脑小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向末梢而不足为害，则血供恢复，症状消失。 2、 血液动力学改变：患者原已有某一动脉严重狭窄或完全闭塞，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在一过性血压降低时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。 3、头部血流的改变和逆流，急剧的头部转动和颈部伸屈，可能改变脑血流量而发生头昏和不平衡感，甚至触发短暂性脑缺血，特别是有动脉硬化、 颈椎病等更易发生本病。 4、血液成分的改变：各种影响血氧、血糖血脂、血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血 、红细胞增多症， 白血病 、血小板增多症等，均可能成为短暂性脑缺血的触发因素。 临床表现TIA的临床表现如下： 1、颈内动脉系统TIA：颈内动脉系统血管供应限及大脑前3 ／5的结构。运动 短暂性脑缺血发作 功能障碍最常见，其主要的表现为对侧肢体的无力、笨拙、使用不灵活。特别是上臂，有时也累及面部、腿或整个半身，可单独或同时发生。一般被描述为肢体“发沉”、“发死”或“不能活动”。感觉功能障碍的表现，主要为偏侧舌头或面部针扎样感觉，也可见于同侧肢体的麻木感，但总的来说，肢体的症状往往为脑组织受破坏后的阴性表现，而非癫病等刺激性病灶导致的阳性表现；如果患者仅仅表现为单侧肢体的感觉或（和）运动障碍，则有时难以与推一基底动脉系统TIA鉴别，因为运动和感觉传导通路的行程中，两个血管系统供应其不同部位。这就需要了解两个系统血管所支配的大脑区域中各自的特殊生理功能。颈动脉系统血管所支配的脑组织中的一些高级皮质功能，如言语功能等。但急性出现的说话困难，两个血管系统的TIA有时难以鉴别。体象障碍常提示前循环障碍导致顶叶后部局灶缺血。而其他高级皮质功能，如失用症、认知障碍等，需要特殊的神经心理检查方法检查，故不适宜在临床工作中运用。单眼视力障碍伴对侧肢体症状，提示为颈动脉系统TIA。颈动脉提供眼部循环的供血，其病变导致发作性黑膜，但同向偏盲亦可引起视力缺失，应注意鉴别。同时出现双侧的运动或感觉功能丧失，提示为脑干缺血。在老年人中突然出现双眼失明，常提示为双枕叶梗死。TIA患者就诊时很难发现残留的阳性体征，如果大夫发现其发作，则可发现与症状相符的阳性体征（包括长束体征或局部神经核团受损的体征）。而．对血管的其他检查则可以发现导致TIA的可能病因，如颈动脉分叉处的杂音提示颈动脉狭窄，但严重的狭窄或梗阻，则反而无杂音。检查眼底，有时可以发现流过视网膜血管的柱子，从而证实是微栓子所致的TIA。 2、椎-基底动脉系统TIA：症状椎-基底动脉缺血，主要累及脑干、枕叶、额叶内侧。椎-基底动脉系统TIA的诊断不容易，其异常可见如下表现：眩晕、共济失调、复视、言语困难、相吉困难、吞咽困难、摔倒发作、单侧或双侧视觉缺失、短暂性全脑遗忘症、单侧或双侧面部麻木、单侧或双侧感觉丧失、偏瘫或双侧肢体瘫痪甚至四肢瘫痪、记忆力障碍等。而属于领枕叶的高级皮质功能障碍短暂性脑缺血发作 （如忽视、失用症等），由于要通过特殊的神经心理检查法检查才能发现，故不列入临床观察项目。多数情况下，孤立的症状难以作出明确的定位诊断，往往需要几个症状同时发生。眩晕为推-基底动脉缺血最常见的症状，然而该症状实际上更常见于躯体疾患或前庭末梢器官的病变。视觉丧失为第二位常见症状。眩晕应与头晕、晕厥、意识模糊及“头发轻”相区别。眩晕是一种自身或周围环境在运动的幻觉。单纯眩晕合并有其他脑干或领枕叶功能障碍才考虑诊断TIA（但实际上，有时单纯的眩晕在头部MRI上也可发现相应的新的缺血病灶）。有时眩晕与共济失调难以鉴别。发生于脑干的病变有一些特殊的症状，如复机、吞咽困难、摔倒发作。复视是最有用的脑干神经功能损害的症状；面部及嘴部针刺及麻木感也可出现，可能伴有对侧肢体的感觉及运动症状（交叉性的感觉运动障碍）；双侧感觉丧失，或不同的发作中出现不同侧的偏瘫，常提示为椎-基底动脉TIA的发作；耳聋及耳鸣不常见。 辅助检查1、头部CT：行头部CT检查的主要目的是明确颅内可能引起TIA样表现的其他结构性病变的性质，如肿瘤、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤、血管畸形、脑内小的出血灶等。 动脉血管造影 2、头部MRI及新的磁共振技术头部MRI在发现脑内缺血性病变的灵敏性方面比头部CT明显高，特别是在发现脑干缺血性病变时更佳 3、头部SPECT及PET检查：SPECT是用影像重建的基本原理，利用放射性示踪剂的生物过程，放射性示踪剂注入血液循环后，按脑血流和脑代谢情况进行分布，并以CT技术进行断层显影和重建，而达到了解脑血流和脑代谢之目的。SPECT在TIA中发现脑血流量减低区的时相上较头部CT及MRI发现得早。PET是利用CT技术和弥散性放射性核素测定局部脑血流量和局部脑代谢率的方法。PET是当前研究脑功能、缺血性脑血管病的病理生理和治疗中脑血流和脑代谢监视的最有效的工具。 4、脑血管的影象学检查包括有创伤的脑血管造影及无创伤性的脑血管造影。（1）动脉血管造影为脑血管造影技术中的金标准。目前常用的技术为经股动脉穿刺血管造影。TIA患者的脑血管造影，主要表现为较大的动脉血管壁（颈内动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉粥样硬化性损害，如溃疡性斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。动脉造影的阳性率为40％～87％，以颈动脉颅外段及椎动脉为主。 短暂性脑缺血发作 （2）无创伤性的脑血管检查包括核磁共振血管造影（MRA）、螺旋CT、数字减影脑血管造影（DSA）。上述检查方法与动脉血管造影相比，显然无论从灵敏度还是特异度来说均较后者差。但其非创伤性、可重复性和简单易行的优势也是很明显的，而且当与多普勒技术联合运用时，则可大大提高脑血管检查的可靠性。 5、非侵入性脑血管检查包括经颅多普勒超声（TCD）检查及颈动脉双功能多普勒超声检查，经食管多普勒超声检查。 6、实验室检查包括血液学方面的检查、血生化方面的检查及特殊检查（如免疫学的检查）。 7、其他检查如颈椎片可以发现颈椎对推动脉的影响。 诊断TIA缺乏诊断标准和常规评估方法，由于各自病史和症状不同，以致无法确立最佳常规检查程序。对于50岁以上、首次检查不能明确的患者，我们建议遵循以下诊断程序。第一步应全面检查:全血及血小板计数；血脂、血糖甚至糖耐量；凝血酶原时间及部分凝血活酶时间；血沉；ECG、TCD、头颅CT或MRI。第二步为明确病因，经胸或食管心脏超声检查、MRA、脑血管造影以及抗磷脂抗体（APAs）、抗心脂抗体（ACAs），为更进一步可筛选血栓前状态，可作蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间的检查等。 早期诊断的线索（1）下述情况提示为颈内动脉系，颈动脉搏动减弱或测不出，颞浅动脉搏动消失（颈总动脉）；眼眶部杂音；于颈总动脉分叉处的局限性杂音；视网膜动脉压降低（正常两眼相差<10%）;眼底镜检查可见栓子。（2）下述情况提示椎-基动脉系:由于突然改变姿势、头伸展或旋转，以及上肢运动而引起的症状;体位性低血压；与病人年龄相比血压较低，两上肢收缩压相差20mmHg以上。 鉴别诊断1、局灶性癫痫：癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常（如癫痫波等），有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛：其先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等自主神经症状为主。而局灶性神经功能缺失少见。每次发作时间可能较长。 3、内耳眩晕症：常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，很少有其他神经功能损害的体征和症状。发作时间多较长，可超过24小时，反复发作后常有持久的听力下降。一般起病年龄较轻（如梅尼埃症）。内耳眩晕症还见于良性位置性眩晕。 4、昏厥：亦为短暂性发作，但多有意识丧失，天局灶性神经功能损害，发作时血压过低。 5、颅内占位病变：偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等占位病变，在早期或因病变累及血管时，引起短暂性神经功能损害。但详细检查可发现神经系统阳性体征，长期随访可发现症状逐渐加重或出现颅内压增高，脑成像和血管造影都有助于鉴别。 6、眼科病：视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等，有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似（即发作性黑朦），但多无其他局灶性神经功能损害。 7、短暂性全脑遗忘症（TGA）：常发生于中老年人，发作时出现顺行性遗忘，通常伴有逆行性遗忘，逆行性遗忘的时间可上溯达数周、数月、甚至更长。每次发作可持续数小时，之后患者恢复记忆并能回忆起过去的事情，但会永远忘掉发作期的记忆。除了有些头痛、恶心、迷惑外，患者意识清楚，无其他神经系统症状。患者可以进行日常生活甚至开车，但可能会重复问同样的问题，这是由于有顺行性遗忘的缘故。通常上述现象需要与愿症、酒精中毒性遗忘或部分复杂性癫痫相鉴别。该病的预后很好，虽可以复发，但不会有引起较严重的脑血管病变的危险。这一点与其他的脑缺血不同。 8、原因不明的摔倒发作常影响中老年女性，总是在行走时发作，发作前无先兆，无意识丧失，也无肢体无力。可以反复发作，也可神秘的消失。该发作的原因不明，也无较严重的预后。突发的双下肢无力可见于脑干缺血，双大脑前动脉由同一侧颈内动脉供血而梗阻时。 9、精神因素：癔病性发作严重的焦虑症，过度换气综合征等神经功能性紊乱有时类似TIA，应注意鉴别，更要避免将短暂脑缺血发作误诊为神经官能症。 治疗短暂性脑缺血发作约有1／2～3／4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。 1、抗血小板聚集治疗 主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次；潘生丁50～100毫克，1日3次。 2、扩溶治疗 低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。 3、抗凝治疗 若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。 藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次；静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴／分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。 4、扩血管治疗 可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定10毫克，每日3次；脑益嗪25毫克，每日3次；西比灵6毫克，每日两次；喜得镇3毫克，每日3次；卡兰片5毫克，1日3次，口服。 5、活血化瘀中药 丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。 脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。 预防1、一级预防（指未发生卒中前预防发生动脉粥样硬化和小动脉硬化）。 2、认真管理血压。戒烟，戒酒，有中风家族史和其他血管危险因素的人定期查血小板聚集功能。 3、二级预防（指发生卒中后预防复发）。主要服用抗血小板聚集药物，同时仔细寻找病人中风的危险因素。 4、适当控制脂肪的摄入，饮食忌过咸，过甜。 图书信息基本信息书 名: 短暂性脑缺血发作 作 者：毕齐 出版社： 人民军医出版社 出版时间： 2009-7-1 ISBN: 9787509127612 开本： 16开 定价: 49.00元 内容简介本书系统阐述了短暂性脑缺血发作的定义和演变、危险因素、临床表现、诊断与鉴别诊断、处理、治疗、预后评估以及医学影像学在研究中的作用等。书中既有该领域国内外的最新诊疗进展，又有多组病例分析，资料翔实，密切结合临床，有助于读者全面、深入地了解本病。本书可供内科尤其神经内科、神经外科医师阅读参考。 作者简介毕齐，1982年新疆医科大学医疗系毕业后一直从事临床医疗、科研和教学工作。现任首都医科大学附属北京安贞医院神经内科主任、主任医师、教授、硕士生导师，首都医科大学第六临床医学院专家委员会副主任及英语教研室主任，工商管理学硕士（MBA）。兼任中华医学会北京分会神经内科专业委员会委员，北京神经科学学会第六届理事会理事，首都医科大学神经病学系委员会委员，中华医学会北京中西医结合学会神经内科专业委员会委员，北京医师协会专家委员会委员，卫生部科教司卫生科研项目评审专家库成员，北京医学会医疗事故技术鉴定专家库成员，《中国卒中杂志》编委。 作为访问学者，多次赴德国杜塞尔多夫大学医院神经内科学习，主要的研究方向是脑卒中单元、急性脑血管病溶栓治疗以及功能磁共振在神经科的应用等。还在新加坡、中国香港及日本做过短期学术访问。科研重点是有关脑血管病溶栓治疗、功能磁共振的临床应用、青年脑卒中、心脏手术后神经系统以及脑血管病合并症的研究。 作为科研项目总负责人及分中心负责人先后承担了吴英恺（院士）基金会、北京市科干局、北京市卫生局首都科学发展基金、国家“十一五”科研课题及国际多中心研究等。先后发表中英文论文50余篇，主编专著1部，参编专著5部等。 图书目录第1章 短暂性脑缺血发作的概述 第一节 短暂性脑缺血发作的来源 一、经典短暂性脑缺血发作定义的演变 二、经典短暂性脑缺血发作定义的局限性 三、短暂性脑缺血发作的症状持续时间 四、短暂性脑缺血发作的1小时新定义 第二节 对短暂性脑缺血发作定义的各种修正看法 一、急性缺血性脑血管综合征 二、伴随梗死的短暂性缺血症状 第三节 短暂性脑缺血发作与亚临床型脑卒中及小卒中的关系 第四节 短暂性脑缺血发作的研究方向和趋势 第2章 短暂性脑缺血发作/脑卒中的危险因素 第一节 短暂性脑缺血发作危险因素概论 第二节 高血压 一、流行病学资料 二、高血压引起短暂性脑缺血发作/脑卒中的机制 三、循证医学证据：血压与短暂性脑缺血发作的关系 第三节 糖尿病 一、流行病学 二、分类诊断标准 三、糖尿病与短暂性脑缺血发作 第四节 心脏病 一、心房颤动 （一）心房颤动引发脑卒中的可能机制 （二）心房颤动循证医学证据 二、心脏瓣膜病 三、冠心痛 第五节 血脂异常 一、流行病学资料 二、血脂异常引起短暂性脑缺血发作/脑卒中的机制 （一）介导氧化应激，损伤血管内皮功能 （二）动脉硬化斑块形成 三、循证医学证据 第六节 高同型半胱氨酸血症 一、流行病学研究 二、高同型半胱氨酸作用机制 第七节 C反应蛋白 一、C反应蛋白的作用机制 二、关于C反应蛋白的循证医学证据 第八节 避孕药 一、避孕药引起卒中的机制 二、避孕药引起卒中的试验证据 第九节 睡眠呼吸障碍 一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征流行病学和引发卒中的机制 二、睡眠呼吸障碍与卒中 （一）睡眠呼吸障碍增加卒中风险 （二）卒中后睡眠呼吸障碍增加 第十节 纤维蛋白原 一、纤维蛋白原参与脑卒中的机制 二、纤维蛋白原与脑卒中的循证医学证据 第十一节 肥胖 一、关于肥胖的流行病学 二、肥胖引发心脑血管病的机制 三、肥胖与脑卒中的循证医学证据 第十二节 吸烟 …… 第3章 短暂性脑缺血发作与血管病和代谢综合征的关系 第4章 短暂性脑缺血发作的临床表现 第5章 短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断 第6章 短暂性脑缺血发作缺血耐受及预后评估 第7章 医学影像学在短暂性脑缺血发作研究中的作用 第8章 短暂性脑缺血发作的处理 |
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