疾病概述

分布危害

疾病病原

流行病学

临诊症状

机理病理

疾病概述

中山病(chuzan disease)又称为牛异常分娩病，是由中山病病毒引起的牛异常分娩病毒性传染病，妊娠母牛受到感染后，产出积水性无脑和脑发育不良的犊牛。

分布危害

中山病首次在日本九州鹿儿岛县曾於郡发生，并由鹿儿岛市中山镇的日本家畜卫生试验场九州支场分离到病毒，故命为中山病病毒和中山病。本病在日本的熊本、大分和宫崎等县都有发生，1986年日本对九州地区奶牛场进行血清学调查，其血清阳性率达30%-87%。日本从澳大利亚进口牛和韩国送检牛血清中也检出了中山病病毒抗体，澳大利亚进口牛抗体检出率高达34.6%。据初步调查推测，本病来自日本南方的冲绳岛，并可能与我国台湾省有关。

疾病病原

中山病病毒属于呼肠孤病毒科环状病毒属Palyam病毒群，本病毒含有双股RNA，其大小为11.75×10道尔顿，含有三种结构多肽(95K、86K、23K)。中山病病毒能在仓鼠传代细胞、BHK21细胞、HmLu-1细胞和Vero细胞上生长增殖并出现细胞病变。

中山病病毒典型代表株(k-47)能在细胞内形成包涵体，并可观察到多个病毒粒子，病毒直径约为50nm。该病毒能凝集牛、绵羊、和兔的红细胞，对马、仓鼠及大白鼠的红细胞有不同程度的凝集性，但对人B型、鸡和鹅的红细胞不具有凝集性。在多数动物的红细胞中，以对牛的红细胞凝集性最强。病毒对有机溶剂具有较强的抵抗力，特别是对乙醚和氯仿具有抗性，对酸的耐受性较差，在pH3.0时其感染性完全丧失。本病毒能刺激机体产生血凝抑制、琼脂免疫扩散和中和抗体等。

中山病病毒侵入机体后，首先在红细胞和血小板内增殖，当机体产生中和抗体后，病毒仍然能在红细胞内存在几周。

流行病学

中山病的易感动物主要是牛，并以肉用日本黑牛多发，奶牛及其它品种牛较少发生。本病属虫媒病毒病，其传播媒介为尖喙库蠓(Culicoides Oxystoma)，因此，本病的流行具有明显的季节性，多流行于8月下旬至9月上旬，异常分娩发生的高峰在1月下旬至2月下旬。用中山病病毒给妊娠母牛静脉接种，接种后无发热等症状，但一周左右出现白细胞，特别是淋巴细胞明显减少，红细胞中病毒的感染价较高，而血浆中病毒的感染价较低。本病毒能通过胎盘传染给胎儿。用病毒培养液给1日龄未哺乳的犊牛静脉接种，症状与妊娠母牛相似，病毒在红细胞中明显增殖，并于接种后14天开始出现中和抗体。病毒经脑内接种，犊牛在接种后的第一天开始发热，体温可达40.9℃，第4天开始出现驰张热，于第6天左右体温明显降低，吸乳量从第4天开始明显减少，至第6天不能站立，呈角弓反张等神经症状。

临诊症状

成年牛呈隐性感染，不表现任何临诊症状。妊娠母牛感染后，可出现异常产，主要表现为流产、早产、死产或畸形产。异常分娩的犊牛少数病例出现头顶部稍微突起，但体形和关节不见异常，多数表现为哺乳能力丧失(人工帮助也能吸乳)、失明和神经症状。有些病例可见视力减弱、眼球白浊、听力丧失、痉挛、旋转运动或不能站立等症状。

机理病理

中山病病毒主要侵害犊牛的中枢神经系统。剖检可见脑室扩张积水，大脑和小脑缺损或发育不全，脊髓内形成空洞等中枢神经系统病变。

组织学变化为大脑中出现神经细胞和具有边毛的室管膜细胞残存，在脊髓膜中可见吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞。在残存的大、中、小脑中可见神经纤维分裂崩解和在细胞及血管中出现石灰样沉淀。多数病例可见小脑中固有结构消失，蒲金野氏细胞或颗粒细胞崩解或消失，并伴有小脑发育不全。病犊中有的大脑皮质变成薄膜状，脑室内膜中残留有脑髓液，并出现圆形细胞浸润，神经胶质细胞增生，出现非化脓性脑炎。小脑的固有结构消失，小脑发育不全。脑外组织未见病理变化。由于病犊中枢神经系统的变化，说明中山病病毒具有嗜神经性。此病毒在神经组织增殖力强，而在其它组织中增殖力较弱。