病毒性肺炎(viral pneumonia)是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症。本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。

概况

病因病机

病理改变

临床表现

诊断检查(病史、症状 体检发现 辅助检查 实验室和其他检查)

治疗措施(预防 预后)

非典型肺炎

真菌性肺炎

概况

中文拼音：bìng dú xìng fèi yán

急性呼吸道感染中，病毒感染占90%，而病毒感染则以上呼吸道为主，有普通感冒、咽炎、喉-气管-支气管炎、细支气管炎、婴儿疱疹性咽峡炎（herpangina）以及流行性胸痛（pleurodynia）等。引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节，可散发流行或暴发。在非细菌性肺炎中，病毒感染约占25%～50%，患者多为儿童，成人相对少见。

近年来由于免疫抑制药物广泛应用于肿瘤、器官移植，以及爱滋病的发病人数逐年增多等，单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等，都可引起严重的肺炎。病毒性肺炎为吸入性感染，通过人与人的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎，家畜如马、猪等有时带有某种流行性感冒病毒，偶见接触传染。粪经口传染见于肠道病毒，呼吸道合胞病毒通过尘埃传染。器官移植的病例可以通过多次输血，甚至供者的器官引起病毒。血行播散的病毒性肺炎并不伴气管-支气管炎。

病因病机

引发病毒性肺炎的常见病毒为流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌和原虫感染。呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。正常人群在受到病毒感染时并不一定发生肺炎，只有在免疫功能低下时才可发病。

单纯病毒性肺炎主要病理改变为细支气管炎及其周围炎和间质性肺炎。如果继发细菌感染，在肺泡腔内可见大量以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。严重者可伴有小脓肿形成、纤维素性或化脓性胸膜炎及广泛出血。

病理改变

病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎。气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜。气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临床上表现为气道反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。

感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，粘膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。

1，肉眼观，病变常不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大,

2，镜下通常表现为肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液,

3，病变较严重时，肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死,

4，由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成,

5，细支气管上皮和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨细胞。如麻疹性肺炎时出现的巨细胞较多，又称巨细胞肺炎。

6，在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕，其在细胞内出现的位置常因感染病毒的种类不同而异，腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时，病毒包涵体出现于上皮细胞的核内并呈嗜碱性；呼吸道合胞病毒感染时，出现于胞浆（嗜酸性）；麻疹肺炎时则胞核和胞浆内均可见到。检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

临床表现

症状:乏力 发热 咳嗽 头痛

本病临床表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。体征往往缺如。X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。白细胞总数可正常、减少或略增加。病程一般为1～2周。在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。体检可有湿罗音。X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。

病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性哕音。

诊断检查

病毒性肺炎的诊断依据为临床症状及x线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。

病史、症状

起病缓慢，初期多有咽干、咽痛、喷嚏、流涕、发热、头痛、纳差以及全身酸痛等上呼吸道症状，病变累及肺实质可有咳嗽（多为阵发性干咳），胸痛、气短等症状，病史询问应特别注意有无免疫缺陷或免疫抑制情况。

体检发现

体征多不明显，有时可在肺下部闻及小水泡声。

辅助检查

（一） X线胸片，两肺呈网状阴影，肺纹理增粗，模糊，严重者两肺中、下野可见弥漫性结节性阴影，实变者少见。

（二） 血液检查：白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低，继发细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞可增高。

（三） 病原学检查：病毒培养较困难，不易常规开展，肺炎病人的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。

（四） 血清学检查：急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。近年用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助早期诊断。免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法，辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法等，可进行病毒特异性快速诊断。

实验室和其他检查

白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。

胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同，其X线征象亦有不同的特征。

治疗措施

以对症治疗为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物等。

原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗生素。

目前已证实较有效的病毒抑制药物有：

①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)具广谱抗病毒功能，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。

②阿昔谘韦(无环鸟苷)为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。

③更昔洛韦为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。

④奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。

⑤阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。⑥金刚烷胺(金刚胺)为人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。

一、一般治疗：

保暧，保持呼吸道通畅，防止水、电解质和酸碱失衡，必要时氧疗。

二、抗病毒药物：

金刚烷胺0.1g, 2次/d，连用3～5天；病毒唑，10mg/kg，2～3次/d，口服或注射；板兰根、黄芪、金银花、大青叶、连翘等有一定的抗病毒作用。还可用α-干扰素，胸腺肽等。

三、继发性细菌感染时给予相应抗生素治疗。

预防

病毒感染后抗体出现较迟，对控制感染作用不大。干扰素对易感细胞的病毒感染具有保护作用，有阻止病情发展和防止其播散作用。细胞免疫对某种病毒有控制作用，如白血病或何杰金病的细胞免疫缺损，很易感受疱疹和水痘属病毒，而对其他病毒却无易感性。目前国内已对婴幼儿广泛接种减毒麻疹活疫苗，现麻疹已极为少见，麻疹肺炎更为罕见。

人体免疫球蛋白被动免疫对易感的病人，特别是针对水痘与麻疹有一定的保护作用。特异性免疫接种对流行性感冒、腺病毒、麻疹等虽有保护作用，但不能完全防止发作。

预后

病毒性肺炎预后与年龄、机体免疫功能状态有密切关系。正常人获得性感染有自限性，肺内病灶可自行吸收，婴幼儿以及免疫力低下特别是器官移植术后、AIDS患者以及合并其他病原体感染时预后差。

非典型肺炎

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒(SARS一CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(wHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(se—vere acute respiratory syndrome，SARS)。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部阴影及抗菌药物治疗无效。本病依据报告病例计算的平均病死率达9．3%。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。

病原体wHO把从SARS患者分离出来的病原体命名为SARS冠状病毒(SARS—as—sociated coronavirus，SARS—CoV)，简称SARS病毒(SARS virus)。SARS病毒和其它人类及动物已知的冠状病毒相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其它已知的人类冠状病毒稳定，室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻患者的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上90分钟可以杀死病毒。

发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润，早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维粘液样机化渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。

临床表现潜伏期2～10天。起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、气促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿哕音，或有肺实变体征。

实验室和其他检查外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。 胸部X线检查早期可无异常，一般l周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。

病原诊断早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高，有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。

诊断有与SARS患者密切接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白细胞正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别。尤应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助作出鉴别。

治疗一般性治疗和抗病毒治疗请参阅本节病毒性肺炎。病情重者可酌情使用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定，并应密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的并发症。对出现低氧血症的患者，可使用无创机械通气，应持续使用至病情缓解，如效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创机械通气治疗。注意器官功能的支持治疗，一旦出现休克或多器官功能障碍综合征，应予相应治疗。

真菌性肺炎

肺部真菌感染是最常见的深部真菌病。近年来由于广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，人免疫缺陷病毒(HIV)感染和艾滋病增多，肺部真菌感染有增多趋势。病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或慢性肉芽肿形成。X线表现可为支气管肺炎、大叶性肺炎、弥漫性小结节，乃至肿块状阴影和空洞。

真菌感染的发生是机体与真菌相互作用的结果，其最终结局取决于真菌的致病性、机体的免疫状态及环境条件对机体与真菌之间关系的影响。真菌致病的决定因素是真菌的毒力、数量与侵入途径。真菌胞壁中的酶类亦参与促进感染与侵入宿主细胞的作用。有的真菌具有抗吞噬能力及致炎成分，如新型隐球菌；有的真菌对机体的不同器官有倾向性的侵袭作用，如曲霉易侵犯人的呼吸道，隐球菌易侵犯脑膜。

真菌多在土壤中生长，孢子飞扬于空气中，可能被吸入到肺部引起肺真菌感染(外源性)，如曲霉、诺卡菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌。有些真菌为寄生菌，当机体免疫力下降时可引起机体感染，例如念珠菌为口腔、皮肤、肠道及阴道的寄生菌；放线菌为口腔龋齿寄生菌。体内其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液到肺部，例如颈部、膈下病灶中的放线菌，此类均为继发性肺部真菌感