病因与病理

临床表现

治疗

在急性肠缺血病人中，有20％—30％的动脉或静脉主干上未发现有明显的阻塞，也有的报告比例数可达50％。

病因与病理

产生非闭塞性急性肠缺血的病因是一些间接引起广泛血管收缩的因素，心肌梗死、充血性心力衰竭、心律不齐、主动脉瓣闭锁不全，肝、肾疾病，休克，利尿引起的血液浓缩等都是潜在的诱因，可导致心排出量下降、低血容量、低血压，使肠管处于一种低灌压及低灌流状态。洋地黄是常用以治疗心脏疾患的药物，它可直接对肠系膜上动脉的平滑肌产生作用引起血管收缩，虽然内脏血管收缩通常是一种重要的生理代偿机制，但过度代偿将导致持久地血管收缩，甚至原有的刺激因素已经消除，血管收缩仍然存在。当血管内流体静力压小于血管壁的张力时，血管即塌陷，黏膜下层形成短路，绒毛顶部出现缺氧、坏死，继而累及黏膜及肠壁的深层。当前认为肾素—血管紧张素轴与血管加压素以及再灌注损伤是非闭塞性急性肠缺血的重要病理生理改变。

非闭塞性肠缺血的肉眼与显微镜所见与急性肠系膜动脉阻塞相似，但它的病变更为广泛，可累及整个结肠与小肠。然而有时缺血可呈片状或节段样。肠黏膜有广泛出血性坏死伴溃疡形成，黏膜下层血管内有大量红细胞沉积。

临床表现

非闭塞性肠缺血的病人几乎全都发生在前已叙述的导致低血流、低灌注的疾病如充血性心力衰竭、心肌梗死等的一种情况。临床表现与急性上肠系膜动脉闭塞相似，唯过程较缓慢，这类病人出现严重腹部不适、乏力，早期腹部检查结果与病人主诉的严重度不相符。当肠坏死发生后，腹膜刺激症状甚为明显，伴有呕吐，休克，常有腹泻及血便，75％的病人有白细胞计数增加，常有血液浓缩。

当这类存在着潜在诱因病人出现剧烈腹痛，腹部体征又不相符时，应考虑到有这一可能性。腹部X线平片仅能显示有肠麻痹。选择性动脉造影是主要的诊断措施，肠系膜上动脉主干没有闭塞，而在中小分支中可能有散在的节段性狭窄，只表现有动脉硬化存在，在除外急性肠系膜动脉闭塞后可诊断本病。

治疗

治疗非闭塞性肠缺血的同时应找出诱因，对引起肠血管收缩的原因如充血性心力衰竭，心率不齐等加以处理，使血管收缩的因素去除，改变循环功能。选择肠系膜上动脉造影甚为重要，不但可明确诊断，也是药物治疗的一个重要途径。在动脉主干未闭塞的情况下可以灌注罂粟碱、妥拉唑啉、胰高血糖素、前列腺素I2，等血管扩张剂，是否需用抗凝剂尚无定论。Boley提出一次注射妥拉唑啉25mg后，接着用罂粟碱30~60mg／h，能有较好的效果。经过非手术治疗后症状有好转时，可再次造影观察肠循环的情况，如循环有改变可继续进行药物治疗。在应用血管扩张药的同时，有作者建议加用持续硬脊膜外阻滞麻醉，以改善肠系膜血循环。还应重视对再灌注损伤的治疗，胃肠减压，输氧与抗生素也都是重要的辅助治疗措施。

但由于治疗较晚，诊断也不易确定，多数情况下，非手术治疗后腹部体征未能消失，仍须进行手术探查。手术探查的重点是坏死的肠管，肠系膜动脉搏动是否可触及，小肠、结肠以至胃部都可能有片状的坏死区，切除往往无法进行，局限在一段肠管的坏死可行切除吻合，术后继续用肠系膜上动脉插管输注血管扩张药物，并重复造影以了解肠循环的情况，术时对切除端的活力有怀疑者，应考虑24～36小时后再次剖腹探查。

由于本病是在严重的原发病基础上发生的，发生后治疗又难以及时，并发症多，死亡率可高达80％~90％，积极重视低血流状态的发生与处理是预防本病的基础。