苯中毒(benzene poisoning)可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高浓度苯蒸气后，影响机体内ATP以及乙酰胆碱的合成，从而对中枢神经系统产生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代谢产物酚类直接抑制了细胞核的分裂，导致细胞突变，从而影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞数持续降低，最终可发展为再生障碍性贫血或白血病。

基本概述

症状

病理

临床诊断

治疗

预防

保健

基本概述

疾病名称：苯中毒其他名称：苯意外中毒

疾病编码：ICD-9:982.004 ICD-10:T52.101

所属部位：全身,

所属科室：急诊科

疾病分类：化学物理因素所致疾病

症状

1 急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。2 慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见；中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染；血小板减少可有皮肤黏膜出血倾向，女性月经过多；严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。

2.1 急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史及临床表现作出。慢性苯中毒，除毒物接触史及临床表现外，还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查，并与其他可引起血液改变的病因鉴别。另外，尿酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大，132μmol/L～253μmol/L（12.4mg/L～23.8mg/L）。

3 并发症：苯导致胎儿先天性缺陷。长期吸入苯（1～2个月），可发生再生障碍性贫血，但若及早发现并脱离与苯的接触，适当处理后也可痊愈。

病理

1 病因：

1.1 苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全。进入体内后，部分以原形由肺呼出；部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出。中毒机理尚未完全阐明。目前认为：急性中毒是因苯的亲脂性，附于神经细胞表面，抑制生物氧化，影响神经递质，麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。1.11 酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂，并且环氧化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。

1.12 酚类与巯基作用及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。

1.13 苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。

1.14 苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损 害的可能原因。另外，由于苯及其代谢产物能影响DNA合成，故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。

临床诊断

1 医技检查

1.1 血常规检验：不要根据一次结果或简单复查结果就下结论。要根据多次复查结果、充分考虑误差因素后取稳定值并结合整体资料综合分析，再下结论。必要时应作一个时期密切观察后再作诊断。1.2 骨髓象检查：有利于了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。

1.3 中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。

2 诊断依据

2.1 急性中毒

2.11 有短期内吸入大量高浓度苯蒸气或误服苯的病史。

2.12 轻症出现黏膜刺激症状，酒醉步态(头晕、头痛、恶心、步态蹒跚等)。严重时表现为中毒性脑病，昏迷、抽搐、血压下降、肺水肿，以至呼吸及循环衰竭。

2.13 现场环境空气中苯的浓度超过卫生标准。(我国车间空气中最高容许浓度为40mg/m3，潜艇90天容许浓度为3mg/m3)。

2.2 慢性中毒2.21 轻度中毒：①有与高浓度苯接触史或被苯污染环境中长期生活史。②有轻重不同的神经衰弱综合征。③血白细胞计数持续低于4.0×109/L，中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，且血小板持续低于80.0×109/L。

2.22 重度中毒：除上述临床征候外，全血细胞减少。晚期出现中毒性再生障碍性贫血，或骨髓保留局灶性增生和红细胞无效性生成。慢性重度苯中毒可致白血病。

3 容易误的疾病

3.1 有机溶剂中毒：如急性甲苯、二甲苯、丙酮等其他有机溶剂急性中毒相鉴别

3.2 脑血管意外昏迷、低血糖昏厥等鉴别。

治疗

急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同，注意呼吸抑制；禁用肾上腺素，以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理，主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。

预防

1 处理

1.1 对于急性中毒患者，可以立即脱离现场至空气新鲜处，脱去污染的衣着，并用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服中毒者，要给患者洗胃。中毒者应卧床静息，并接受对症、支持治疗，可给予葡萄糖醛酸。要注意防止患者出现脑水肿，切记勿给心搏未停者使用肾上腺素。对由于苯中毒引起的再生障碍性贫血症患者，可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗。2 预防 采用综合性的预防措施

2.1 以无毒或低毒的物质代替苯如喷漆作业中改用无苯稀料，制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂，但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯强烈。

2.2 改革生产工艺 在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要原因，因此改用无苯胶，改革生产方式，以达到工作人员不接触或少接触苯的目的。对喷漆业，根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。

2.3 通风排毒 使用苯的操作在排毒罩内进行，排出的气体要进行回收处理，以防污染大气环境。

2.4 卫生保健措施 对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳动防护设备加强管理，注意维修及更新，以防失效。在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带，应教育工人加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。

对企业管理人员和工人要加强宣传教育，使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知识，增强自我保健意识，切忌不恰当地使用苯，禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。

苯作业工人进行定期体检，制定工人就业前及工作后定期体检制度，重点在血液系统指标的检查，对具有从事苯作业的职业禁忌症者，如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者，都不宜从事接触苯的工作。

3 措施 3.1 用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。

4 家庭急救

4.1 吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，脱去被污染衣服，松开所有的衣服及颈、胸部纽扣。腰带，使其静卧，口鼻如有污垢物，要立即清除，以保证肺通气正常，呼吸通畅。并且要注意身体的保暖。

4.2 口服中毒者应用0．005的活性炭悬液或0．02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。

4.3 皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。

4.4 有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。

保健

可多食高蛋白食品，如鸡蛋、瘦肉、大豆、牛奶等;并配合食用含铁较多的食品和富含维生素C、K、B1、B6等绿叶蔬菜水果，如动物肝脏、韭菜、菠菜、辣椒、白菜等;同时减少脂肪的摄入量。