| 词条 | 铍中毒 |
| 释义 | 铍中毒是由于铍及其化合物，主要侵蚀肺并可累及其他器官的全身性疾病。临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒，为短时间吸入高浓度可溶性铍盐所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状。慢性铍中毒，为长期吸入低浓度难溶性铍化合物所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。 症状铍中毒是铍及其化合物为高毒物质，主要以粉尘或烟尘形式经呼吸道吸入。胃肠道不吸收，也不能经完整皮肤进入体内。铍中毒主要见于铍及其化合物的生产工人中。急性铍病：少见。大量吸入可溶性铍化合物后3—6小时即可引起样症状：头痛、乏力、低热、咳嗽、呼吸困难、胸钝痛，1周后好转。严重者可有阵发性剧咳、血痰、心率和呼吸增快。X线检查有肺门阴影。 慢性铍病：在接触较高浓度铍尘5年左右发病。以呼吸困难、咳痰、胸痛、杵状指和肺心病为主要表现。胸透可表现为肉芽肿型、网状型及结节型。 毒理铍及其化合物主要以蒸气、烟雾、粉尘形式经呼吸道侵入人体，经口进入吸收甚微，因为即使是可溶性的铍化合物，在胃肠道内也大部分形成磷酸盐而沉淀不被吸收，一般认为消化道吸收量低于口服量的1%。 铍也不能经过完整的皮肤侵入人体，故急性铍中毒几乎均仅见于职业接触人群，如从事铍冶炼加工、原子能、航天、制造精密仪表、耐高温陶瓷和光学镜体材料的接触铍作业者。作业场所空气中铍浓度超过0.1mg/m3时，即可引起急性中毒；超过1mg/m3，短时接触即可使人中毒(我国规定最高允许浓度为0.001mg/m3)。 急性中毒的致毒机制主要与铍干扰多种酶的活性相关，由于铍能拮抗镁离子，故被镁激活的酶系，如碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸复位酶、透明质酸酶及三羧酸循环中的脱氢酶等，均易被抑制，但三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶等却可被激活。 发病原因由于铍质轻坚硬强度大、耐高温、耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能航天国防仪表、原子能、电子工业等，工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼铍合金制造等)，均可职业性接触铍的粉尘或烟雾引起铍中毒。 目前认为，慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性。在病因学中起主要作用，单质铍较稳定，铍矿冶炼制造铍合金时可产生铰及其化台物粉尘，或烟尘其化合物有氧化铍氢、氧化铍、氟化铍、氯化铍等主要以烟雾或粉尘的形式，由呼吸道吸人中毒。 发病机制急性铍中毒是：高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒。表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学。同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死急性铍中毒存在着剂量反应关系。 慢性铍中毒发病机制，虽仍未完全清楚，但多数学者认为，它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原-抗体反应产生，炎性病变表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病。其潜伏期可数月或数十年不等，患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性糖皮质激素，对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。 急性铍中毒主要为急性化学性肺炎的病理改变，表现为肺体积增大重量增加，呈灰红色质韧，如肝显微镜检查肺泡腔充满水肿液，及大量巨噬细胞纤维素，和少量中性粒细胞红细胞及脱落的肺泡。上皮肺间质有淋巴细胞浆细胞浸润在迁延型病例，可出现肺组织纤维化。此外在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性坏死。 慢性铍中毒慢性铍中毒的病理特点为，肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润，眼观肺体积增大肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)灰白色的结节性病灶，同时可见弥漫性间质纤维化镜下肉芽肿中心为纤维素，和上皮样细胞周边由纤维组织包绕，和一些淋巴细胞浆细胞，及单核细胞浸润其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞，在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状贝壳状而称为星状小体，或贝壳样小体在HE切片中呈蓝黑色约6～60μm大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似应以鉴别。另外铍肉芽肿还可发生在上呼吸道肝、肾、脾、心肌、横纹肌胸膜及皮肤等肺外器官，是全身性铍中毒的表现。 诊断急性铍中毒可根据高浓度铍吸入史，结合以呼吸道和肺炎症的临床表现和胸片发现，不难做出诊断。慢性铍中毒起病缓慢，呼吸系统症状无特异性，因此诊断在较大程度上依赖胸片的征象。铍特异性淋巴细胞转化、铍激活活性玫瑰花、白细胞移动抑制等试验阳性有助于诊断。尿铍增高和皮肤斑贴试验阳性虽不能说明有铍中毒，但结合临床资料对诊断有参考价值。胸膜和肺活检的肉芽肿病理报告和组织中检出铍的存在，虽对诊断确切，但不能被临床广泛采用。慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、肺泡癌、肺类癌、肺真菌感染、结节病、肺含铁血黄素沉着症相鉴别。 急性铍中毒多见于吸入高浓度可溶性氟化铍和硫酸铍引起。经3～6小时的潜伏期后，先有发热、全身酸痛、乏力、头痛、头昏、胸闷、咳嗽，痰可带血丝。肺部有湿罗音。严重中毒患者出现肺水肿。胸片可见肺纹理增多及大小不等的片状渗出阴影。 慢性铍中毒常因长期吸入氧化铍、含铍磷光剂的和金属铍引起。起病缓慢，一般在接触铍后数年，甚至10年才发病。临床表现主要为乏力、消瘦、食欲不振、胸闷、胸痛、咳嗽、气急；后期出现肺气肿、缺氧、肺源性心脏病、心力衰竭。病情常因劳累、呼吸道感染、妊娠、手术、创伤等诱因加重。胸片肺野可见弥漫性细小的颗粒阴影，较多分布的结节伴肺门淋巴结增大；或整个肺野纹理增多，呈现网状交织结构，其中可夹杂颗粒和结节阴影。肺功能检查可有通气功能明显减退，换气功能障碍，一氧化碳弥散功能和动脉氧饱和度均不正常。 皮肤损害：①接触性皮炎，是皮肤直接接触氟化铍、氯化铍烟尘或硫酸铍溶液，局部皮肤有红肿、瘙痒、灼痛、丘疹或疱疹。脱离铍3～7天后痊愈。②溃疡，由浅小而向深部发展，大多为单个，边缘清晰隆起、坚硬，通常呈黄白色，一般数毫米直径大小，须经过1～6月后愈合，并留有疤痕。溃疡多见于手、前臂等皮肤易受擦伤或破裂的部位。 呼吸系损害起病症状缓解后，经数日至2周的缓解假愈期，出现以呼吸系统为主的病损。轻者多为急性支气管炎症状，有全身不适、乏力、低热、头昏、头痛、鼻咽刺痒灼热、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、气短、呼吸不畅等症状，体检隔两肺可有干性啰音，X线检查有肺纹理增多及紊乱，亦可无明显改变;重者呈肺炎甚至肺水肿表现，阵发呛咳、呼吸困难、咯血性痰、体温升高，呼吸、脉搏均增快，甚至缺氧出现发绀，体检双肺有广泛干湿啰音，胸部X线检查可见肺门阴影扩大，两肺野散在多发性斑片状或云絮状浸润病灶，甚至出现大片致密阴影，以中下肺野居多。 肝脏损害部分患者于发病后15～20天逐渐出现黄疸，肝大而有压痛，相应伴有恶心、食欲不振、消化不良等消化道症状。肝活组织检查肝细胞有点状坏死、嗜酸性变，间质有炎性浸润和纤维化，肝窦Kupffer细胞增生等。 鉴别慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、肺泡癌、结节病、肺真菌感染、肺含铁血黄素沉着症相鉴别。 检查尿铍测定，正常人为阴性，慢性中毒患者为0～5μg/L。铍特异性淋巴细胞转化试验，铍激活活性玫瑰花和白细胞移动抑制试验阳性，皮肤斑贴试验阳性，其他尚有血清γ球蛋白、免疫球蛋白（IgG、IgA）、谷丙转氨酶增高等。 治疗急性铍中毒应卧床休息、吸氧等对症处理。泼尼松剂量，每日20～40mg，症状好 转，逐渐减量，疗程2～4周不等。随访5～20年的患者，胸片未见异常。慢性铍中毒患者的泼尼松剂量，每日15～30mg，30～45天为一疗程，每年2个疗程，连续2～5年。皮肤局部治疗，接触性皮炎用炉甘石洗剂或肾上腺皮质激素软膏。铍溃疡的主要处理是洗洁创面。皮肤肉芽肿或皮下结节可行手术切除。 急救处理 当发现铍中毒时，应立即停止接触铍作业，清除体表及衣物上污染的毒物；有接触皮炎者可用炉甘石洗剂或用2%硼酸液湿敷，再用皮炎平或氟轻松霜(肤轻松霜)涂擦；铍溃疡清洗后敷氢化可的松软膏，皮肤肉芽肿应予切除。眼部污染用2%硼酸水流水冲洗。 预防预防同其他尘肺，但铍为最轻的金属因此应加强密闭和消烟除尘措施 流行病学关于铍的毒性，首先是德国学者Blake(1881)报道了氧化铍对实验动物的毒性，直到20世纪30～40年代才逐渐认识到铍的毒性属高毒类物质。1993年国际癌症研究机构(IARC)又把铍及铍化合物列为1类对人类致癌物。急性铍中毒是由于吸入高浓度的铍及其化合物所致，其与一般化学毒物中毒的流行特点基本相似。二战期间美国军工企业曾发生过较多的急性铍中毒。我国在20世纪50年代曾发生数十例急性铍中毒病例，后由于加强了防护措施，控制了急性铍中毒，目前国内外很少报道。慢性铍中毒主要是接触氧化铍及金属铍的烟尘所致。研究证明氧化铍的生物学活性与焙烧的温度有关。高焙烧的氧化铍，其温度在1500℃以上，生物学活性低，不易溶解，致病力弱；而低温焙烧的氧化铍在500℃～1100℃，具高生物活性，致病力强。慢性铍中毒的流行病学特点是没有明显的剂量-反应关系，患病率与接触铍的程度不成正比。我国曾报道铍作业暴露浓度不高，接触时间又短，仍有铍中毒发生。目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。有人主张把铍的接触水平控制在时间加权平均浓度(TWA)2mg/m3以下，可防止铍中毒的发生。 |
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