人体（体液）平衡为人体正常新陈代谢所必需，包括水平衡、渗透压平衡、电解质平衡、酸碱平衡、凝血与抗凝血平衡、氧化与抗氧化平衡等，氧化与抗氧化平衡紊乱本质上为体内自由基与清除酶系统失衡紊乱，造成体内自由基代谢异常。

自由基是具有不成对电子的原子或分子。超氧阴离子自由基（O2·）是体内最主要的自由基。SOD是目前最受重视的间接反映体内自由基代谢状态的指标之一，它与自由基代谢状态呈负相关。自由基平衡状态时血清SOD水平为129～216U/ml。自由基的生理功能有：参与、维持细胞的正常代谢；调控基因转录、蛋白质活性；促进前列腺素、脂肪加氧酶生成；参与吞噬细胞杀伤杀灭外来有害微生物、细菌、病原微生物和肿瘤细胞以进行免疫保护；参与肝脏解毒及松弛血管壁降低血压等。自由基的代谢异常有自由基增高（free radical increase，FRI）和自由基低下（free radical decrease，FRD），以前者为常见。

（一）自由基增高（free radical increase，FRI）

血清SOD低于129U/ml表示有自由基增高（FRI）。过多自由基或自由基增高（FRI）的常见原因有：①受到电离辐射如接受放射治疗，或长时间受阳光紫外线照射。由于外源辐射供能使体内水分子成不稳定激发态，进而分解生成大量的超氧阴离子自由基（O2·）；②长期处在富氧/缺氧环境，如接受高压氧（HBO）治疗。高压氧吸入时可损伤肺中的巨噬细胞，后者释放化学物质激活中性白细胞可产生自由基O2·、H2O2等；③接触化学毒物，或应用抗癌药物博莱霉素、庆大霉素等，这些药品可使肝内羟化反应增强，使氧自由基生成增多；④各种外环境污染，酗酒、吸毒和吸烟等，吸烟的烟气含有多种多量的活性氧和烷氧自由基；⑤接受手术或救治（如心脏外科体外循环术、肝脏移植手术、动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、心脏骤停后心脑肺复苏等），或某些原发疾病（如急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、心肌缺血、急性心肌梗塞等）出现有缺血再灌注或缺氧后复氧时。机体缺血时组织中的ATP分解，腺嘌呤分解为黄嘌呤，再灌注时氧分压与pH增高，黄嘌呤脱氢酶转变为氧化酶，O2经单电子还原生成大量自由基（O2·）。⑥剧烈运动或细胞大量坏死时细胞内自由基的移出，如高强度过量运动、组织损伤（如挤压综合症）、亚健康状态等；⑦自由基清除障碍，如疾病导致机体清除酶合成下降，或老年人清除酶活力降低，清除酶诱导生成减少；抗氧化营养素VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒等摄入不足。自由基增高（FRI）会造成机体影响，引发骨骼肌线粒体氧化应激或炎症性氧化条件，进一步导致自由基链式反应的发生，加剧氧自由基（ROS）异常代谢，促发疾病（如肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化等）的发生发展。

【临床表现】

自由基增高（FRI）的临床表现无特异性。一般可见有原发病患的临床表现，如心脑疾病、肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎等，最严重的是脑部疾病患者因自由基增高（FRI）而（继发）损伤致死。聂瑾等报告：在其临床研究中，急性脑梗死（ACI）治疗组30例（实施自由基清除剂依达拉奉干预治疗）的总有效率90％，显效率66.7％，死亡数为0；对照组30例（未实施自由基清除干预治疗）的总有效率只有53.3％，显效率仅为33.3％，死亡1例，两组间有显著差异性。缺血-再灌注继发（自由基）损伤的严重性、危害性之大以及实施自由基清除治疗的重要性，由此可见一斑。此外还可见有临床医学手术救治治疗时，如心脏外科体外循环术、肝脏移植手术、动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、心脏骤停后心脑肺复苏等，最严重的是相关脏器因自由基增高（FRI）而（继发）损伤衰竭坏死或致人死亡。此外，临床表现还见有亚健康状态，最严重的是亚健康状态者发生猝死。

【诊断】

根据血清SOD低于129U/ml并结合原发病患病史和临床表现，即可作自由基增高（FRI）的诊断。LPO或MDA、CAT和GSH-PX等的实验室检查可作为辅助性诊断手段。

【治疗】

由于自由基增高（FRI）有导致病人死亡的危险，因此自由基增高（FRI）一经诊断，应积极予以治疗。

1. 原发疾病和加重因素的治疗

有效治疗原发疾病和消除引起自由基异常剧增的因素，是治疗自由基增高（FRI）的基础和前提，也是保护机体组织免除或减小受到过多自由基（继发）损伤的关键。

2. 抗氧化剂（自由基清除）治疗

采用抗氧化剂（自由基清除剂）治疗时应结合其原发病患的医治方案情况，可采用依达拉奉（Edaravone lnjection，MCI-186）、普罗布考（probucol）、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、曲美他嗪（Trimetazidine，万爽力）、辛伐他丁（Simvastatin）等。此外还可采用具有抗氧化功能的中草药，如：五味子酚（Sal）、丹参、茶多酚、姜黄素、灵芝、党参、芦荟、黄芪、刺五加、葛根素、金钱草、人参等，与西药联合应用，辨证施治。

3. 保护性治疗

可考虑采用肝素（heparin）、硫酸软骨素A（chondroitin）和硫酸葡聚糖（dextran sulfate）等，使组织细胞免受损伤，并可抑制细胞凋亡坏死。

4.抗亚健康状态治疗

对于亚健康状态者，应采取具有针对性的防治措施：

治疗原则 保证合理的膳食和均衡的营养，调整心理状态并保持积极、乐观；及时调整生活规律，劳逸结合，保证充足睡眠；增加户外体育锻炼活动，每天保证一定的运动量等。

中医药 可采用祛湿饮、参苓白术散加味、养心汤、清宫长春胶囊、针刺、推拿等中医药治疗或改善亚健康状态。

（二）自由基低下（free radical decrease，FRD）

血清SOD超过216U/ml，即为自由基低下（FRD）。常见的原因为：①长时间外源性增加过多的SOD制剂，使机体内SOD水平异常增高；②长期疾病引起机体消耗过大，处于负代谢，导致机体免疫功能减退，新陈代谢功能减弱，机体将不能维持原有的自由基代谢水平；③疾病急性期代偿（或其它因素）引起应激状态，如急性病患极期（一般为发病头1～2天内），自由基代谢激增，引起机体氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度自由基保持新的动态平衡。

【临床表现】

自由基低下（FRD）的临床表现无特异性。一般可见有原发病患的临床表现。

【诊断】

根据血清SOD高于216U/ml并结合原发病患病史和临床表现，即可作自由基低下（FRD）的诊断。LPO或MDA、CAT和GSH-PX等的实验室检查可作为辅助性诊断手段。注意急性病患发病头1～2天内会出现一过性SOD水平增高现象，之后SOD水平会逐渐下降至129U/ml以下。

【治疗】

对造成自由基低下（FRD）的原发病应作积极处理，可使自由基低下（FRD）易于纠正。

1.原发病患治疗

有效治疗原发疾病和消除引起自由基异常低下的因素，是自由基低下（FRD）治疗的基础和前提。

2.免疫调节治疗

可采用免疫增强剂左旋咪唑（Levamisole,LMS）等进行治疗，以提高和恢复病患者机体的免疫功能、及自身的新陈代谢功能，使低活性的T细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬、趋化、聚集等功能恢复正常。

3.营养支持

可根据病患病情考虑辅以营养支持治疗以增强病患者的免疫力，加快自由基回归到正常水平。

主要参考文献

[1] 刘耕陶（中国工程院院士）主编. 当代药理学[M]. —北京:中国协和医科大学出版社. 2008.

[2] Brain Res. 2010 Jan 11;1307:22-7. Epub 2009Oct 17.Edaravone, a free radical scavenger,protects components of theneurovascular unit against oxidative stress in vitro. Lee BJ, Egi Y, van LeyenK, Lo EH, Arai K.Neuroprotection Research Laboratory, Department of Radiology,Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston,MA, USA. PMID: 19840779 [PubMed - indexed for MEDLINE]